Атеросклероз (АС) – это хроническое воспалительное заболевание сосудов, обусловленное различными факторами риска, в частности курением, ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией. Кроме того, в патогенез АС вовлечены такие сигнальные пути, как инфламмасома NLRP3, Toll-подобные рецепторы, пропротеин конвертаза субтилизина/кексина 9-го типа, Notch и Wnt, которые связаны с воспалительной реакцией в организме человека. Терапевтическое воздействие на воспалительные пути, особенно на каскад реакций, регулируемый инфламмасомой NLRP3 и приводящий к продукции воспалительного интерлейкина-1β, может представлять собой новый путь лечения АС-заболеваний. В статье обобщены знания о клеточных участниках и ключевых сигнальных путях воспаления при АС, обсуждаются доклинические исследования, нацеленные на эти ключевые пути развития АС, клинические испытания, которые будут направлены на некоторые из этих процессов и эффекты подавления воспаления и атерогенеза.

Алкогольная кардиомиопатия (АКМп) – наиболее распространенная форма поражения миокарда, вызванного этанолом. Он и его основной активный метаболит – ацетальдегид оказывают прямое токсическое действие на миокард. Механизмы кардиотоксического эффекта этанола разнообразны, среди них мембранотропное действие, повреждение клеточных органелл, активация перекисного окисления липидов и ряд других. Растворяясь в липидах биологических мембран, этанол меняет их физико-химические свойства, нарушает активность мембранных рецепторов, разобщая в итоге связь возбуждения с сокращением кардиомиоцитов. Особое значение в патогенезе АКМп придается способности этанола вызывать структурные и функциональные изменения митохондрий, с чем напрямую связано нарушение окислительных процессов и энергообеспечения миокарда в целом. под влиянием алкоголя увеличивается содержание продуктов свободно-радикального перекисного окисления липидов и снижается активность антиоксидантов, что указывает на развитие оксидативного стресса. Ухудшение сократимости миокарда вследствие хронической алкогольной интоксикации запускает каскад компенсаторных механизмов в виде гипертрофии кардиомиоцитов и прогрессирующего фиброза, при этом адаптивные реакции становятся фактором дальнейших патологических изменений. Этанол вызывает повреждение миокарда дозозависимым образом. Вероятность возникновения АКМп является производной от суммарной накопленной дозы алкоголя и индивидуальной предрасположенности. АКМп рассматривается как вариант вторичной дилатационной кардиомиопатии со всеми ее клиническими проявлениями и последствиями: расширением камер сердца, низкой фракцией выброса левого желудочка, прогрессирующей недостаточностью кровообращения и нарушениями ритма сердца. Относительно благоприятный прогноз при АКМп связан с частичной обратимостью поражения миокарда при условии воздержания от употребления алкоголя. Специфические лекарственные средства для терапии АКМп отсутствуют. Инновационные подходы к лечению предполагают использование факторов роста и регуляции миокарда, синтезируемых кардиомиоцитами, а также стимуляцию процессов регенерации и репарации сердечной мышцы.

Введение. Дегенерация межпозвонковых дисков (МпД) определяется как мультифакторное дегенеративное заболевание позвоночника, начинающееся с пульпозного ядра МпД, распространяющееся на фиброзное кольцо и другие элементы позвоночно-двигательного сегмента. В отличие от естественного старения патологический дегенеративный процесс, возникающий в МпД в результате аддитивного эффекта генетической предрасположенности и внешне-средовых факторов, приводит к формированию хронической боли в спине и снижает качество жизни пациента. Несмотря на многолетнее изучение проблемы патогенеза дегенерации МпД, она далека от разрешения, что побуждает нас продолжать исследовать патогенетические механизмы развития дегенеративного заболевания позвоночника.

Цель обзора – обновление знаний практикующих неврологов о результатах современных исследований ведущих механизмов развития дегенерации МпД у человека и их роли в разработке перспективных биомаркеров данной патологии и новых стратегий патогенетической терапии.

Материалы и методы. проведен поиск и анализ публикаций в русскоязычной (e-Library) и англоязычных (PubMed, Oxford Press, Clinical Keys, Springer, Elsevier, Google Scholar) базах с глубиной поиска 5 лет (2018–2023 гг.).

Результаты. представлены проанализированные и обобщенные результаты исследований молекулярных механизмов, влияющих на развитие и прогрессирование данной патологии. Рассмотрены ведущие патогенетические механизмы развития дегенерации МпД, такие как окислительный стресс и система оксида азота, дисбаланс цитокинов, повышение активности матриксных металлопротеиназ, нарушение функции фибриллярных коллагенов и протеогликана, а также их взаимосвязь между собой и с состоянием замыкательных пластин прилежащих тел позвонков. Заключение. Обзор позволяет шире взглянуть на патогенетические механизмы дегенерации МпД, что дает возможность устанавливать новые цели для будущих разработок перспективных терапевтических стратегий.

Цель исследования – установление особенностей нарушений системы гемостаза и возможности их коррекции у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и мультифокальным атеросклеротическим поражением (МфАп), в том числе при наличии факторов риска.

Материалы и методы. В исследование вошли 135 больных (средний возраст 53,70 ± 7,76 года), из них 80 пациентов с контролируемой АГ I и II стадий (1-я группа) и 55 пациентов с контролируемой АГ III стадии, перенесших ишемический инсульт (2-я группа). Среди всех обследованных пациентов 33 (24,4 %) человека курили. Все 135 пациентов имели МфАп, целевые показатели липидного спектра и получали сопоставимую антигипертензивную, антиагрегантную (ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг/сут) терапию.

Результаты. прокоагулянтные сдвиги отмечаются уже у пациентов с АГ I и II стадий, особенно у курящих. Такие показатели глобального теста тромбодинамики, как начальная и средняя скорость роста сгустка и его размер, значимо превышают референсные значения и свидетельствуют о высоком протромбогенном потенциале у пациентов с АГ и МфАп. Назначение двойной антитромботической терапии позволяет нормализовать выявленные нарушения. Наличие факторов риска (курение) усугубляет имеющиеся аномалии гемостаза у пациентов с АГ и МфАп.

Заключение. Комплексная антигипертензивная, гиполипидемическая и антитромботическая терапия, а также оптимизация факторов риска (отказ от курения) являются основой лечения пациентов с АГ и МфАп и могут быть рассмотрены в качестве приоритетных мер для снижения заболеваемости и смертности в этой популяции пациентов.

Цель работы – представление клинического случая синдрома Лемьера (СЛ) для повышения осведомленности врачей различных специальностей об этой редкой причине септической эмбологенной пневмонии (СЭп).

Материалы и методы. Клиническое наблюдение пациентки 25 лет, госпитализированной в связи с СЭп, которая осложнилась дыхательной недостаточностью, пневмотораксом, септическим шоком. первичным источником эмбологенного поражения легких у пациентки был септический тромбоз внутренней и наружной яремных вен, который возник на фоне карбункула нижней губы, воспалительного инфильтрата дна полости рта, абсцесса мягких тканей подбородка, целлюлита шеи, что в комплексе соответствует признакам СЛ.

Результаты. представлены данные литературы об эпидемиологии, этиологии, патогенетических механизмах венозного тромбоза, эмбологенных и септических осложнений при СЛ. Обсуждаются клиническая картина и особенности течения, ключевые аспекты диагностики, в том числе, современные диагностические критерии, применительно к типичному и атипичному варианту СЛ. Рассмотрены принципы антибактериальной терапии, возможности антикоагулянтной терапии в случаях СЭп, связанных с тромбозом вен головы/шеи.

Заключение. СЛ представляет собой редкое, но клинически значимое заболевание, характеризующееся развитием септического тромбоза внутренних яремных вен при острых нагноительных процессах, локализующихся на голове и шее, вызванных в типичных случаях Fusobacterium necrophorum или другими анаэробными микроорганизмами. Этот патологический процесс сопровождается множественными септическими эмбологенными последствиями, в первую очередь развитием СЭп. Клиническое наблюдение демонстрирует необходимость включения СЛ в круг дифференциального диагноза причин СЭп и мультидисциплинарного подхода к лечению таких пациентов в многопрофильном стационаре. Идентификация и диагностика СЛ может быть сложной из-за его редкости и разнообразия клинических проявлений. Заболевание недостаточно известно врачам, понимание основных принципов диагностики и лечения этого состояния может существенно повысить успешность терапии и улучшить прогноз у пациентов.

Цель работы – описание клинического случая аутоимунного/воспалительного синдрома, индуцированного адъювантами, у пациента после имплантации полипропиленовой сетки при пластике паховой грыжи.

Материалы и методы. пациент З. 68 лет поступил в клинику с жалобами на мышечную слабость и прогрессирующую одышку. при расспросе и осмотре обращали на себя внимание умеренные когнитивные и мнестические нарушения, признаки проксимальной мышечной слабости. проводился дифференциально-диагностический поиск для уточнения генеза симптомов с исключением полимиозита, других системных заболеваний соединительной ткани, онкологического заболевания, гипотиреоза, инфекционных заболеваний.

Результаты. при обследовании уровни креатинфосфокиназы, свободного тироксина, тиреотропного гормона были в пределах референсных значений. при клинико-иммунологическом обследовании не выявлен полимиозит или другое системное заболевание соединительной ткани. Исключены иерсиниозная и сальмонеллезная инфекции, малярия. по результатам компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки, брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии злокачественных новообразований не обнаружено, уровень простат-специфического антигена в пределах референсных значений. при электронейромиографии выявлены признаки симметричного поражения моторной порции локтевых нервов с 2 сторон по аксональному типу, сенсорной порции – по демиелинизирующему типу. пациенту проведена терапия преднизолоном в дозе 40 мг/сут (из расчета 0,5 мг на 1 кг массы пациента), после начала которой было отмечено выраженное клиническое улучшение. На основании ответа на терапию глюкокортикоидами и наличия положительных диагностических критериев (клиническая манифестация после имплантации полипропиленовой сетки, типичная клиническая симптоматика – мышечная слабость, хроническая усталость, когнитивные нарушения, неврологическая симптоматика, ассоциированная с демиелинизацией) состояние расценено как аутоиммунный/воспалительный синдром, индуцированный адъювантами после имплантации полипропиленовой сетки при пластике паховой грыжи.)

Заключение. Анализ данного клинического случая демонстрирует возможность длительного течения заболевания (симптоматика отмечалась у пациента в течение 15 лет). Особенностью случая является частичный положительный эффект на фоне длительного бесконтрольного приема дексаметазона, который был назначен эмпирически.

Антифосфолипидный синдром (АфС) – системный аутоиммунный процесс, характеризующийся тромботической манифестацией, ассоциированной с циркуляцией антифосфолипидных антител (афЛ) и фосфолипид-связывающих протеинов. Длительная антикоагулянтная терапия является ведущим направлением в терапии АфС, направленным на профилактику развития и рецидивов тромботических событий и акушерской патологии. Антагонист витамина К (АВК) варфарин на сегодняшний день является наиболее широко используемым рекомендуемым антикоагулянтом. Для фенотипов АфС высокого риска с вовлечением артериального и микроциркуляторного русла и при тройной афЛ-позитивности АВК – единственная возможная опция пероральной антикоагулянтной терапии. Необходимость постоянного контроля международного нормализованного отношения (МНО) с достижением целевых значений, непереносимость и вариабельность МНО у отдельной категории пациентов снижают комплаентность пациентов, что ограничивает использование АВК в отдельных клинических ситуациях. Альтернативным решением проблемы могут стать прямые оральные антикоагулянты (пОАК). Несмотря на удобства применения пОАК, их использование согласно действующим международным рекомендациям и руководствам лимитировано фенотипом АфС с венозными тромбозами и монои двойной афЛ-позитивностью при невозможности или нежелании пациента принимать АВК в связи с необходимостью постоянного мониторинга МНО. при акушерском варианте АфС в период гестации антитромботическая терапия проводится препаратами ацетилсалициловой кислоты и низкомолекулярных гепаринов. Определение интенсивности и продолжительности антитромботической профилактики для АфС высокого риска – это сложная проблема для клинициста в связи с отсутствием инструментов для стратификации риска, и оно должно проводится в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и течения АфС.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – одна из самых частых причин неврологической инвалидизации у лиц молодого и среднего возраста. Когнитивные нарушения – наиболее постоянный и универсальный синдром поражения головного мозга при ЧМТ и, более того, лучший индикатор тяжести ЧМТ, позволяющий прогнозировать ее исход. Когнитивные нарушения могут стойко сохраняться даже после легкой ЧМТ, которая составляет 70–90 % от общей численности пациентов с травмой. Это может быть обусловлено тем, что при легкой ЧМТ медленно и не всегда полностью восстанавливаются наиболее тонкие функции интегративных структур лобной и височной долей и доминирующим клиническим проявлением становятся сложные нейропсихологические расстройства. Для лиц с повторными легкими ЧМТ характерно развитие хронической посттравматической энцефалопатии, которая представляет собой своеобразное нейродегенеративное заболевание, проявляющееся медленно нарастающими когнитивными нарушениями, паркинсонизмом и рядом других неврологических синдромов. Раннее выявление и адекватная коррекция когнитивных нарушений могут улучшать исход травмы различной степени тяжести. В связи с тем, что в основе патогенеза ЧМТ лежит нарушение холинергической системы, у пациентов отмечается преобладание регуляторных нарушений в нейропсихологическом профиле, а также сочетание когнитивных и аффективных расстройств. Назначение предшественников ацетилхолина приводит к быстрому увеличению уровня свободного холина в плазме, хорошо проникающего через гематоэнцефалический барьер, и усиливает холинергическую активность за счет увеличения синтеза и высвобождения ацетилхолина. В статье рассмотрены возможности применения предшественников ацетилхолина в связи с их потенциальной возможностью блокировать индуцированные травмой прогредиентные нарушения когнитивных функций, а также уменьшать выраженность поведенческих и аффективных нарушений.

Федорова А.М. Особенности течения и диагностики рецидивирующего полихондрита

Шохин А.А. Смешанный фенотип  остеоартрита: значимость междисциплинарного подхода 

 Юняев А.Р.,  Камардина А.И.,  Раужева В.П.,  Смирнова В.В.,  Козлова А.А.  Иммуноглобулины как причина легочной эмболии 

Яровой М.Д. , Умаханова Ш.М. Важность ранней диагностики гранулематоза с полиангиитом