Представлены основные нозологические единицы сердечно-сосудистой патологии, приведены примеры формулировок диагнозов с учетом современных классификаций.

Цель исследования – оценка результатов суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у беременных с метаболическим синдромом (МС) во II триместре, выявление их связи с особенностями функции эндотелия, а также определение возможного предикторного значения некоторых показателей СМАД в отношении развития преэклампсии и плацентарной недостаточности.

Материалы и методы. Оценка результатов СМАД выполнена у 82 беременных пациенток с МС и 20 здоровых беременных при сроке гестации 16–22 нед.

Результаты. Более чем у 50 % обследованных пациенток подтвержден свойственный МС характер гипертензии, что проявлялось в умеренном повышении у них артериального давления с нарушением его суточного ритма. Наличие данных симптомов гипертензии коррелировало с выявленными у больных нарушениями эндотелийзависимой вазодилатации в пробе с реактивной гиперемией плечевой артерии.

Заключение. Показано предикторное значение отрицательного суточного индекса артериального давления в отношении развития в дальнейшем преэклампсии и плацентарной недостаточности.

Цель исследования – уточнение характера клинического течения травматических внутричерепных гематом.

Материалы и методы. Проведена сравнительная оценка неврологического статуса, вегетативного тонуса, уровня стресса (УС) и сознания у 42 мужчин с различным исходом на нейрореанимационном этапе.

Результаты. Показано, что у выживших пациентов по мере повышения уровня сознания на первый план выходила очаговая неврологическая симптоматика, выявлявшаяся к 10-м суткам у 78,4 % больных. При летальном исходе к 7–9-м суткам по мере декомпенсации и снижения сознания до атонической комы практически у всех пациентов превалировала стволовая симптоматика. УС и индекс Кердо оказались достоверными показателями исхода острейшего периода тяжелой черепномозговой травмы (ЧМТ). Так, сохранение УС и симпатикотонии на максимальных уровнях на протяжении > 5 сут служило неблагоприятным прогностическим признаком.

Заключение. Помимо оценки сознания и неврологического статуса в острейшем периоде ЧМТ необходимо включить в алгоритм диагностики комплексное исследование лабораторных показателей стрессорных реакций, что позволит определять состояние компенсаторных механизмов, прогнозировать их изменение и ухудшение состояния больного.

Цель исследования – оценка вклада традиционных факторов риска в развитие сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза, создание модели прогнозирования неблагоприятного исхода.

Материалы и методы. В исследование включены 167 пациентов (144 мужчины и 23 женщины) в возрасте от 40 до 72 лет, перенесших инфаркт миокарда, имеющих проявления ХСН и подписавших информированное согласие. Всем больным проводили общеклиническое обследование, тест с 6-минутной ходьбой, эхокардиографию, определение уровней высокочувствительного С-реактивного белка (ВчСРБ), NТ-проМНП (N-терминальный фрагмент промозгового натрийуретического пептида). Наблюдение за пациентами продолжалось на протяжении 12 мес с фиксацией следующих конечных точек: ухудшение течения ХСН, развитие нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, летальный исход, общее число ССО.

Результаты. Развитие ССО в течение года у больных с ХСН ишемического генеза ассоциировано с возрастом старше 60 лет, массой тела > 90 кг, частотой сердечных сокращений (ЧСС) > 70 уд/мин, дистанцией 6-минутного теста < 250 м, большей дилатацией полостей и фракцией выброса < 37 %, уровнями мочевой кислоты > 250 мкмоль/л, NT-проМНП > 250 пг/мл, ВчСРБ > 5,8 г/л. В модель прогнозирования развития ССО у пациентов с ХСН ишемического генеза были включены возраст, индекс массы тела, ЧСС, уровни мочевой кислоты, NT-проМНП, ВчСРБ, являвшиеся независимыми достоверными предикторами неблагоприятного исхода.

Заключение. Созданная модель позволяет рассчитать индивидуальный риск развития ССО у больных с ХСН ишемического генеза в течение года и провести коррекцию факторов риска для улучшения прогноза. Чувствительность данной модели составляет 81 %, специфичность – 85 %.

Цель исследования – изучение взаимосвязи толщины стенки артерий с показателями, характеризующими инфекционный, иммунный, метаболический статус у практически здоровых лиц.

Материалы и методы. Обследованы 342 пациента (средний возраст 43,7 ± 0,5 года), которые в процессе проведения кластерного анализа по толщине комплекса интима-медиа (КИМ) были распределены на 3 группы. В 1-ю группу вошли пациенты, не имеющие факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, во 2-ю – лица с наличием данных факторов, в 3-ю – пациенты с атеросклеротическими бляшками в общей сонной артерии. Всем пациентам было проведено комплексное обследование, включавшее ультразвуковое исследование сосудов на аппарате Аloka 5000 с измерением толщины КИМ, оценку липидного спектра, уровня глюкозы, определение в плазме крови количества С-реактивного белка (СРБ) и цитокинов – фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ), интерлейкинов (ИЛ)-1, -8, -4, специфических антител иммуноглобулинов класса G (IgG) к цитомегаловирусу (CMV), вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV-1), C. pneumoniae, H. рylori и β-гемолитическому стрептококку группы А. Состояние иммунной системы оценивали по показателям врожденного и приобретенного иммунитета.

Результаты. У обследуемых пациентов по мере увеличения толщины КИМ общей сонной артерии отмечено повышение инфекционной нагрузки вирусами (CMV, HSV-1), являвшимися облигатными для всех групп. В 3-й группе у 45 % пациентов была обнаружена С. pneumoniae. Во 2-й и 3-й группах имело место ослабление приобретенного иммунитета – снижение общего количества лимфоцитов и Т-лимфоцитов, увеличение показателей СРБ и провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, -8, ИФН-γ, ФНО-α), что свидетельствовало о развитии воспалительного процесса, приобретающего в 3-й группе характер системой воспалительной реакции. При осуществлении кластерного анализа выявлено, что процесс утолщения сосудистой стенки происходит под влиянием комплекса факторов – инфекционных, метаболических и иммунных.

Заключение. Установлено наличие тесной взаимосвязи между толщиной стенки сосудов и инфекционными, метаболическими (липидными) и иммунными показателями. Инфекционный фактор оказывает действие на стенку сосуда в условиях снижения иммунной резистентности организма и может являться индуктором латентного воспалительного процесса.

Цель исследования – оценка связи качества жизни (КЖ) больных ревматоидным артритом (РА) с наличием и выраженностью бронхолегочных поражений.

Материалы и методы. Обследованы 104 больных РА и 100 пациентов, не страдавших РА и верифицированными хроническими заболеваниями органов дыхания. Проведен анализ КЖ пациентов с помощью вопросников EQ-5D (EuroQoL Group, 1990) и SGRQ (анкета Госпиталя Святого Георгия для оценки дыхательной функции), выполнены спирометрия, бодиплетизмография, пульсоксиметрия, определение диффузионной способности легких, мультиспиральная компьютерная томография легких.

Результаты. Показатели всех шкал и результирующие индексы вопросников EQ-5D и SGRQ свидетельствовали о достоверном снижении КЖ больных РА по сравнению с таковым у пациентов контрольной группы и в общей популяции. Выявлена корреляция индекса EQ-5D с жизненной емкостью (r = 0,47; p < 0,001) и диффузионной способностью (r = 0,67; p < 0,01) легких. Основной причиной уменьшения индексов вопросника SGRQ у больных РА было наличие одышки. Установлено многофакторное происхождение одышки у больных РА при существенной роли бронхолегочных поражений.

Заключение. Бронхолегочные поражения в рамках основного заболевания оказывают неблагоприятное воздействие на КЖ больных РА. Перспективными направлениями улучшения КЖ больных РА с бронхолегочными поражениями можно считать проведение мероприятий по сохранению дыхательной функции легких, осуществление контроля активности РА, устранение анемии, коррекцию психоэмоциональных нарушений тревожно-депрессивного характера.

Цель исследования – выявить нарушения автономной регуляции сердечной деятельности у больных псориатическим артритом (ПсА) путем определения вариабельности сердечного ритма (ВСР), а также установить наличие взаимосвязи ВСР с системным воспалением и традиционными факторами сердечно-сосудистого риска.

Материалы и методы. Обследованы 53 больных ПсА (средний возраст 43,64 ± 12,1 года), в том числе 48,2 % мужчин, средняя длительность заболевания составила 10,32 ± 10,2 года. В группу контроля вошли 25 здоровых добровольцев (средний возраст 46,7 ± 12,45 года, 49,1 % – мужчины). Проанализированы временные и частотные показатели ВСР. Активность ПсА определяли с помощью индекса DAS4, показателя скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уровней С-реактивного белка (СРБ) и фибриногена. Из исследования были исключены больные с клиническими проявлениями сердечно-сосудистых заболеваний, а также пациенты с признаками атеросклероза сонных артерий, выявленными с помощью дуплексного исследования. 

Результаты. Установлено ухудшение всех показателей ВСР у больных ПсА по сравнению с таковыми у пациентов группы контроля, наличие достоверной обратной взаимосвязи временных и спектральных показателей ВСР с активностью ПсА (СОЭ, СРБ, счетом энтезитов, DAS4), длительностью артрита, классическими факторами сердечно-сосудистого риска.

Заключение. У больных ПсА отмечено нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности в виде снижения ВСР и активации симпатической ее составляющей. Выявленные изменения связаны с активностью системного воспаления и классическими факторами сердечно-сосудистого риска.

Рассмотрены основные причины возникновения синдрома хронической тазовой боли (СХТБ), описаны патогенетические его механизмы. Представлены критерии оценки хронической тазовой боли напряжения. Предложено использование мультидисциплинарного подхода к терапии СХТБ с обязательным привлечением к проблеме неврологов, мануальных терапевтов, психиатров и психотерапевтов, урологов, гинекологов и проктологов для улучшения диагностики и качества лечебных мероприятий.

Представлен клинический случай развития классического варианта «амиодаронового легкого» у пациента на фоне приема неадекватной дозы препарата, протекавшего, вероятно, по сценарию острого течения заболевания.

Одной из причин возникновения боли в спине является дегенеративное поражение позвоночника. Клинические варианты болевого синдрома и выраженность воспалительных изменений в телах позвонков зависят от активности провоспалительных цитокинов. Скорость развития и прогрессирования дегенеративных изменений структур позвоночного столба генетически детерминирована. Терапия болевого синдрома, ассоциированного с дегенеративной болезнью диска, может включать применение методов восстановления структуры поврежденного межпозвонкового диска, а также использование различных комбинаций противовоспалительных и анальгетических средств.

Приведены краткие данные доказательной медицины о способности антиагрегантов, в том числе назначаемых совместно (двойная антиагрегантная терапия), улучшать прогноз жизни больных с высоким риском развития тромботических осложнений, в первую очередь пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Рассмотрены проблемы выбора препарата и преодоления резистентности к нему. Представлены современные рекомендации по обеспечению безопасности терапии антиагрегантами.

Цель исследования – изучение клинико-фармакологических эффектов применения ивабрадина в составе комплексной терапии при остром коронарном синдроме на фоне сахарного диабета 2-го типа (СД 2).

Материалы и методы. Обследованы 36 пациентов с острой коронарной недостаточностью (нестабильная стенокардия) и явлениями острой левожелудочковой недостаточности (I–III класса по Киллипу) на фоне сопутствующего СД 2.

Результаты. Назначение ивабрадина в комплексной терапии осложненной нестабильной стенокардии при СД 2 приводило к уменьшению клинических проявлений, снижению частоты сердечных сокращений и уменьшению числа эпизодов ишемиимиокарда. У больных, получавших ивабрадин, отмечена тенденция к увеличению фракции выброса левого желудочка (12,3 % к исходной). Зафиксировано отсутствие побочных реакций, в том числе – гипотензивных осложнений.

Заключение. Терапия ивабрадином характеризовалась высокой антиишемической и антиангинальной эффективностью, хорошей переносимостью, не приводила к развитию толерантности и не сопровождалась возникновением синдрома отмены.

В статье обсуждаются общие клинические и лабораторные признаки кальцинированного аортального стеноза (КАС) и остеопороза у лиц пожилого возраста. Изучение минеральной плотности костной ткани, факторов риска падений и патологических переломов в сочетании с определением маркеров костного ремоделирования позволило описать 2 вида остеопороза у больных КАС. Активный характер костного обмена и кальцификации клапана аорты позволяют считать КАС регенеративным, а не дегенеративным процессом. Представлено собственное клиническое наблюдение и освещены возможности осуществления фармакологической коррекции заболевания, в том числе с применением нового препарата из класса бисфосфанатов – ксидифона.