ВЗАИМОСВЯЗИ ТОЛЩИНЫ КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИА СОННЫХ АРТЕРИЙ С ИНФЕКЦИОННЫМИ, ИММУННЫМИ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ И МАРКЕРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ

Цель исследования – изучение взаимосвязи толщины стенки артерий с показателями, характеризующими инфекционный, иммунный, метаболический статус у практически здоровых лиц.

Материалы и методы. Обследованы 342 пациента (средний возраст 43,7 ± 0,5 года), которые в процессе проведения кластерного анализа по толщине комплекса интима-медиа (КИМ) были распределены на 3 группы. В 1-ю группу вошли пациенты, не имеющие факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, во 2-ю – лица с наличием данных факторов, в 3-ю – пациенты с атеросклеротическими бляшками в общей сонной артерии. Всем пациентам было проведено комплексное обследование, включавшее ультразвуковое исследование сосудов на аппарате Аloka 5000 с измерением толщины КИМ, оценку липидного спектра, уровня глюкозы, определение в плазме крови количества С-реактивного белка (СРБ) и цитокинов – фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ), интерлейкинов (ИЛ)-1, -8, -4, специфических антител иммуноглобулинов класса G (IgG) к цитомегаловирусу (CMV), вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV-1), C. pneumoniae, H. рylori и β-гемолитическому стрептококку группы А. Состояние иммунной системы оценивали по показателям врожденного и приобретенного иммунитета.

Результаты. У обследуемых пациентов по мере увеличения толщины КИМ общей сонной артерии отмечено повышение инфекционной нагрузки вирусами (CMV, HSV-1), являвшимися облигатными для всех групп. В 3-й группе у 45 % пациентов была обнаружена С. pneumoniae. Во 2-й и 3-й группах имело место ослабление приобретенного иммунитета – снижение общего количества лимфоцитов и Т-лимфоцитов, увеличение показателей СРБ и провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, -8, ИФН-γ, ФНО-α), что свидетельствовало о развитии воспалительного процесса, приобретающего в 3-й группе характер системой воспалительной реакции. При осуществлении кластерного анализа выявлено, что процесс утолщения сосудистой стенки происходит под влиянием комплекса факторов – инфекционных, метаболических и иммунных.

Заключение. Установлено наличие тесной взаимосвязи между толщиной стенки сосудов и инфекционными, метаболическими (липидными) и иммунными показателями. Инфекционный фактор оказывает действие на стенку сосуда в условиях снижения иммунной резистентности организма и может являться индуктором латентного воспалительного процесса.

1. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002;(1):5–9.

2. Константинов В.О., Сайфулина Я.Р. Метаболический синдром – болезнь или случайный набор риск-факторов? Артериальная гипертензия 2007;13(3):195–6.

3. Rosengren A., Hawken S., Ounpuu S., et al. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11 119 cases and 13 648 controls from 52 countries (the INTERHEART study):

4. case-control study. Lancet 2004;364(9438):953–62.

5. Fong I.W., Chiu В., Viira Е., et. al. Rabbit model for Chlamydia pneumoniae infection. J Clin Microb 1997;35:1:48–52.

6. Попонина Т.М., Кавешников В.С., Марков В.А. и др. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Кардиология 2001;(9):65–8.

7. Воробьев А.А., Абакумова Ю.В. Роль вирусно-герпетической инфекции в развитии атеросклероза: клинические, вирусологические, иммунологические доказательства. Вестник РАМН 2003;(4):3–10.

8. Кокряков В.Н. Очерки о врожденном иммунитете. СПб.: Наука, 2006.

9. Насонов Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероза: значение С-реактивного белка. Кардиология 1999;(2):81–5.

10. Гусев Д.Е., Пономарь Е.Г. Роль С-реактивного белка и других маркеров острой фазы воспаления при атеросклерозе. Клиническая медицина 2006;(5):25–9.

11. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. СПб.: Наука, 2001.

12. Долгов В.В., Титов В.Н., Творогова М.Г. и др. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов. Тверь: Губернская медицина, 1999.

13. Zigmond A.S., Snaith R.P. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 1983;67(6):361–70.

14. Вуколов Э.А. Основы статистического анализа. Практикум по статистическим методам и исследованию операций с использованием пакетов STATISTICA и EXCEL. М.: Форум, 2004.

15. Наследов А.Д. Математические методы психологического исследования. Анализ и интерпретация данных. СПб.:Речь, 2004.

16. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М.: Медицинская книга, 2001.

17. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. М.:Джанкар, 2000.

18. Шаврин А.П., Ховаева Я.Б., Головской Б.В. Значение психоэмоциональных факторов в развитии иммунной недостаточности, инфицирования организма и изменении сосудистой стенки

19. у практически здоровых лиц с факторами риска. Цитокины и воспаление 2010;9(4):23–7.

20. Danesh J., Wheeler J.G., Hirschfield G.M., et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. N Engl J Med 2004;350:1387–97.

21. Vanderheyden M., Kersschot F., Paulus W.J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 1998;19:5:747–52.

22. Симбирцев А.С. Цитокины – новая система регуляции защитных реакций организма. Цитокины и воспаление 2002;1(1):9–16.

23. Комитет экспертов ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики атеросклероза. Российские рекомендации. IV пересмотр. М., 2009.

24. Плесков В.М., Банников А.И., Гуревич В.С. и др. Вирусы гриппа и атеросклероз: роль атеросклеротических бляшек в поддержании персистентной формы гриппозной инфекции. Вестник РАМН 2003;(4):10–3.

25. Гуревич В.С., Плесков В.М, Левая М.В. и др. Инфекция вирусами гриппа при прогрессирующем атеросклерозе. Кардиология 2002;(7):21–4.

26. Шаврин А.П., Ховаева Я.Б., Головской Б.В. Состояние сосудистой стенки при латентных инфекциях у лиц с разной степенью развития атеросклеротического процесса. Клиническая

27. медицина 2009;(1):36–9.

28. Ребров А.П., Воскобой И.В. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза. Терапевтический архив 2004;76(1):78–82.