Цель исследования – оценка эффективности отбора на коронарографическое исследование женщин, обратившихся к кардиологу по поводу торакалгии и дорсалгии и расцененных первично как имевших клинику стабильной стенокардии.

Материалы и методы. В одномоментном исследовании проанализированы результаты коронарографического обследования 108 женщин, обратившихся за консультацией к кардиологу с жалобами на боли в грудной клетке, требующими подтверждения или исключения ишемической болезни сердца. Медиана возраста 59,5 года. Проведен сравнительный анализ группы женщин с выявленным атеросклеротическим поражением коронарных сосудов и неизменными артериями.

Результаты. Клинически значимое одно-, двух- и трехсосудистое поражение диагностировано соответственно у 15,74; 20,37 и 25,93 % обследованных. Неизмененные коронарные артерии обнаружены у 37,04 % женщин. Среди лиц с неизмененной структурой коронарных артерий у 17 из 40 выявлен спазм коронарных артерий. Отношение шансов развития атеросклеротического поражения коронарных артерий при наличии сахарного диабета 2‑го типа составило 7,91 (1,74–36,00), а при наличии артериальной гипертензии – 4,79 (1,52–15,01). Тяжелую стенокардию (III и IV функциональных классов) статистически значимо чаще диагностировали у женщин с выявленным атеросклерозом коронарных артерий. В группе с достоверным атеросклерозом практически отсутствовали отрицательные и сомнительные результаты пробы с дозированной физической нагрузкой, тогда как при интактных коронарных сосудах отрицательные и сомнительные результаты выявлены более чем у 50 % женщин. Полученные данные отражают актуальность разработки более эффективных алгоритмов диагностики ишемической болезни сердца у женщин, поскольку гендерные особенности формирования коронарного атеросклероза четко были подтверждены в целом ряде крупных исследований.

Заключение. При решении вопроса о целесообразности проведения коронарографии следует ориентироваться на результаты комплексной оценки анамнестических данных, результаты теста с дозированной физической нагрузкой, учитывая особенности эмоционального статуса пациенток.

Цель исследования – разработать биохимический алгоритм ранней диагностики для оценки степени тяжести хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) и ишемической болезнью сердца (ИБС) и провести анализ взаимосвязи между уровнем редокс-потенциала плазмы как маркера нарастания метаболического ремоделирования тканей и гипертрофии миокарда с показателями прогрессирования СД 2 и нейрогормональным маркером прогноза ХСН, а также частотой развития нарушений ритма сердца.

Материалы и методы. В когортное исследование включены 172 больных в возрасте от 45 до 65 лет, которым при поступлении в клинику был поставлен диагноз ИБС в сочетании с СД 2 (гликированный гемоглобин (HbА1c) – 7,4 ± 1,9 %). Длительность СД 2 составляла от 3 до 15 лет, ХСН – I–IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA).

Результаты. Средний ФК ХСН по NYHA в исследуемой когорте больных СД 2 и ИБС составил 2,4 ± 1,2, средний балл по шкале оценки клинического состояния – 6,7 ± 0,6, среднее проходимое расстояние в тесте 6-минутной ходьбы – 212 ± 26 м, концентрация нейрогормонального маркера миокардиальной дисфункции N-терминального участка мозгового натрийуретического пептида – 178 ± 26 фмоль / л при уровне HbA1c = 7,8 ± 1,0 %, средний уровень редокс-потенциала плазмы, отношение никотинамидадениндинуклеотида (НАД) к восстановленной форме НАД (НАДН) – НАД / НАДН – 0,71 ± 0,06 при сумме пиридиновых нуклеотидов 15,1 ± 1,2 мкмоль / мг плазмы. Впервые показана динамика изменения редокс-потенциала и суммы пиридиновых нуклеотидов в зависимости от ФК ХСН, установлена взаимосвязь НАД / НАДН с HbA1c, N-терминальным участком мозгового натрийуретического пептида, скоростью клубочковой фильтрации и повышением фактора некроза опухоли α (r = –0,73; р <0,001). Одновременное стойкое снижение редокс-потенциала НАД / НАДН и суммы пиридиновых нуклеотидов в плазме крови больных ИБС в сочетании с СД 2 сопряжено с увеличением среднего количества парных суправентрикулярных экстрасистол и количества желудочковых экстрасистол за сутки.

Заключение. У больных СД 2 и ХСН с дисфункцией левого желудочка снижение уровня редокс-потенциала в плазме крови рекомендуется рассматривать как маркер нарастания метаболического ремоделирования, прогрессирования гипертрофии миокарда и риска развития нарушений ритма сердца.

Ишемическая болезнь сердца – одна из основных причин смертности во всем мире. За последние несколько десятилетий продолжительность жизни увеличилась, что привело к старению населения в развитых странах, поэтому и средний возраст пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) неуклонно растет. Включение пациентов пожилого и старческого возраста в рандомизированные клинические исследования не отражает возрастной ассоциированности этих заболеваний. Антитромботическая терапия и интервенционные методы являются основой лечения пациентов с ОКС любого возраста, включая пожилых людей, у которых может быть несоответствие между хронологическим и биологическим возрастом. Вопросы о том, насколько приближено лечение пожилых лиц с ОКС к уровню современных рекомендаций и можно ли их безоговорочно применять у данного контингента больных, не имеют однозначных ответов. Современные рекомендации и лежащие в их основе рандомизированные клинические исследования сфокусированы на каком‑либо одном заболевании, тогда как у пожилых пациентов в большинстве случаев имеет место мультиморбидная патология. В целом пожилые пациенты с ОКС должны лечиться теми же методами, что и более молодые, однако наличие у них коморбидных заболеваний закономерно увеличивает риск осложнений, ухудшает прогноз болезни, значительно влияет на тактику лечения, ограничивает возможность применения общепринятых подходов при выборе медикаментозной терапии.

В статье представлены современные данные о распространенности и этиологии внебольничной пневмонии, показан вклад каждого из возможных возбудителей в структуру заболевания. Приведены диагностические критерии пневмонии. Описаны основные алгоритмы оценки тяжести пневмонии и прогноза заболевания с применением различных шкал: CURB-65 / CRB-65, PORT (PSI), целью которых является определение места лечения: амбулаторно или в стационаре, в отделении общего профиля или реанимации. Рассмотрены критерии IDSA / ATS (Американского торакального общества / Американского общества инфекционных болезней), а также шкалы SMART-COP / SMR-CO для определения необходимости нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии госпитализированных пациентов. Приведены шкалы Aliberti и PES, оценивающие риск наличия резистентных патогенов при внебольничной пневмонии. Представлены современные рекомендации по эмпирическому выбору антибактериальных препаратов в зависимости от индивидуальных факторов пациента: анамнестических указаний на лечение антимикробными препаратами в течение предшествовавших 3 мес, факта госпитализации в течение полугода до возникновения пневмонии, наличия сопутствующей патологии, тяжести течения заболевания, риска наличия резистентных возбудителей. Указаны среднетерапевтические дозы антибактериальных препаратов для лечения внебольничной пневмонии у пациентов с нормальной функцией почек. Рассмотрены вопросы оптимальной длительности лечения пневмонии в зависимости от этиологии, представлены критерии достаточности антибактериальной терапии. Описаны причины возможной неэффективности проводимой эмпирической антибактериальной терапии внебольничной пневмонии. Подчеркнута важность выделения особой формы заболевания – тяжелой внебольничной пневмонии, описаны препараты для ее лечения. Обсуждены вопросы профилактики пневмоний, подчеркнута ее важность в стратегии сокращения смертности по данным Всемирной организации здравоохранения.

Цель исследования – описать редкий случай инфекционного эндокардита (ИЭ) с изолированной локализацией на клапане легочной артерии (ЛА).

Материалы и методы. Мы наблюдали первичный ИЭ с изолированной локализацией на клапане ЛА у 27-летней больной без факторов риска ИЭ правых отделов сердца.

Результаты. Заболевание было вызвано Streptococcus gordonii и протекало остро с типичными проявлениями ИЭ правых отделов сердца: лихорадкой выше 38 °С, ознобами, клинической картиной двусторонней септической эмбологенной абсцедирующей пневмонии, а также вторичной анемией, вторичной тромбоцитопенией и гломерулонефритом. При эхокардиографическом исследовании были выявлены крупные вегетации на клапане ЛА, пролабирующие в правый желудочек и ЛА.

Заключение. ИЭ с локализацией на клапане ЛА следует предполагать у лихорадящих пациентов с клинической картиной септической эмбологенной пневмонии при отсутствии других эмбологенных ситуаций.

Цель исследования – описать клинический случай системного амилоидоза.

Материалы и методы. Пациент Ч., 63 лет, обратился в приемное отделение кардиологического диспансера в сентябре 2018 г. с жалобами на кратковременные колющие боли в области сердца, без реакции на нитроглицерин, перебои в работе сердца, преимущественно в ночное время, одышку при незначительной физической нагрузке, слабость, отеки голеней и стоп. Больным себя считает с апреля 2016 г., когда стала беспокоить одышка при физической нагрузке. При амбулаторном обследовании были выявлены высокий уровень креатинина, нормохромная анемия. В июне 2016 г. обследовался в нефрологическом отделении с диагнозом «хронический пиелонефрит». В августе 2018 г. диагностирован правосторонний гидроторакс, выполнена плевральная пункция в отделении торакальной хирургии.

Результаты. Работа выполнена с использованием лабораторных и инструментальных методов исследования. На основании данных анамнеза (нормохромная анемия, протеинурия, повышение креатинина в крови до 246 мкмоль / л), клинической картины, результатов инструментальных исследований (рестриктивная кардиомиопатия, двусторонний гидроторакс) было предположено системное поражение в виде амилоидоза почек и сердца с развитием хронической болезни почек С5 и хронической сердечной недостаточности стадии IIБ, III функционального класса. Рекомендовано исследование для гистологического подтверждения наличия амилоида и определения варианта амилоидоза иммуногистохимическим методом. Однако исследование не было проведено по причине смерти пациента. Гистологическая верификация диагноза проведена на патологоанатомическом вскрытии.

Заключение. Данное клиническое наблюдение является примером поздней диагностики системного амилоидоза и посмертной верификации диагноза, что связано с неспецифичностью симптомов, а также быстро прогрессирующим течением заболевания. Случай интересен тем, что амилоидоз протекал под маской других заболеваний, быстро привел к развитию выраженной сердечной и почечной недостаточности и к гибели пациента до верификации болезни.

Цель исследования – описать трудности постановки диагноза «макроглобулинемия Вальденстрема» у пациентки с атипичной клинической картиной.

Материалы и методы. Пациентка К., 57 лет, обратилась в поликлиническое отделение с жалобами на одностороннее увеличение подчелюстных лимфатических узлов справа, дискомфорт в носоглотке, непродуктивный кашель, повышенную утомляемость. В ходе обследования получила консультации инфекциониста, отоларинголога, хирурга, стоматолога, фтизиатра, гематолога и онколога. Для верификации диагноза были проведены диагностические мероприятия в следующем объеме: динамическая оценка лабораторных показателей, обследование по программе онкологического поиска (в том числе мультиспиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография различных областей), исключение туберкулеза, иммунохимическое исследование белков крови и мочи, трепанобиопсия подвздошной кости, иммуногистохимическое исследование трепанобиоптата.

Результаты. В ходе 4‑летнего обследования в крови пациентки выявлен М-градиент в гамма-зоне, при иммунофиксации обнаружены моноклональный IgМ κ-типа 19,3 г / л, белок Бенс-Джонса κ-типа в моче (суточная протеинурия 0,45 г). В миелограмме на светооптическом уровне: количество клеточных элементов значительно уменьшено, с выраженной лимфоидной пролиферацией 40 %, гранулоцитарный ряд и эритропоэз относительно сужены, плазматических клеток 6 %. Иммуноморфологическая картина трепанобиоптата пациентки (с учетом данных лабораторных методов исследований) соответствует поражению костного мозга при болезни Вальденстрема – IgМ κ-типа с секрецией М-парапротеина. Важным признаком, позволившим пойти по правильному пути постановки диагноза, стало практически патогномоничное для опухолевой лимфопролиферации выявление белка Бенс-Джонса в моче, который отсутствовал в дебюте заболевания.

Заключение. Данный случай интересен не только сложностью постановки диагноза макроглобулинемии Вальденстрема в целом, но и нетипичной, стертой клинической картиной заболевания у пациентки.