Единственным радикальным методом лечения пороков клапанного аппарата сердца (приобретенных или врожденных) является кардиохирургическое вмешательство: клапаносохраняющие операции или протезирование. Ежегодно в мире имплантируется от 250 тыс. до 280 тыс. клапанных протезов, и число операций по протезированию клапанов увеличивается в среднем на 5–7 % в год (биологическими протезами – на 8–11 %, механическими – на 3–5 %). Выбор биологического или механического типа протеза, его локализация, наличие сопутствующих факторов риска эмболий, таких как фибрилляция предсердий, предшествующие тромбоэмболии, дисфункция левого желудочка, гиперкоагуляционные состояния, определяют тактику ведения пациента. Особенно высокий риск тромбозов протезов и тромбоэмболических осложнений наблюдается при установке протезов механического типа. Многочисленные проспективные и ретроспективные клинические исследования доказали высокую эффективность непрямых антикоагулянтов для снижения риска кардиоэмболических осложнений. Степень гипокоагуляции (оптимальное международное нормализованное отношение (МНО)) определяется факторами риска развития тромбоза протезов и тромбо- эмболических осложнений у больного, а также тромбогенностью самого протеза; МНО может составлять от 2,5 до 4,0. Международные рекомендации учитывают наличие/отсутствие дополнительных факторов риска тромбоэмболий и основаны на назначении варфарина с достижением целевых значений МНО в сочетании с низкими дозами аспирина. Применение новых прямых оральных антикоагулянтов у пациентов с протезированными клапанами сердца на сегодняшний день недостаточно изучено и противопоказано. Таким образом, в настоящее время именно варфарин является препаратом выбора для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с протезированными клапанами сердца.

Представлен обзор данных литературы по проблеме остеопороза у лиц старше 75 лет, перенесших переломы проксимального отдела бедренной кости. В работе использованы описательные и аналитические методы. Поиск публикаций осуществлен в доступных к бесплатному поиску базах. По результатам анализа нами было выявлено: большинство исследователей в России и за рубежом едины во мнении, что данная проблема требует мультидисциплинарного подхода; хирургическое лечение должно быть начато в максимально ранние сроки после наступления перелома, до появления осложнений со стороны внутренних органов; пациенты с переломами на фоне сенильного остеопороза должны получать препараты, влияющие на количественную и качественную компоненты костной ткани.

Цель исследования – анализ отдаленных результатов медикаментозного и хирургических методов лечения пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Исследованы данные 90 пациентов с ХСН III–IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), проходивших лечение в НЦССХ им. А.Н. Бакулева в 2007 г. Все пациенты были разделены на 3 группы (по 30 человек): 1-я – группа стандартной медикаментозной терапии (МТ), 2-я – группа сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ) и 3-я – пациенты крайне тяжелой категории, которым была выполнена ортотопическая пересадка сердца. Пациенты находились под наблюдением в течение 5 лет для оценки отдаленных результатов лечения ХСН.

Результаты. Группа пациентов с тяжелой ХСН, находящихся на СРТ, по сравнению с группой больных, получавших МТ, характеризовалась в течение 5-летнего наблюдения более низкой частотой общей летальности (7 % против (vs) 37 %), смертности от прогрессирования ХСН (0 % vs 37 %), повторных госпитализаций по поводу ХСН (10 % vs 70 %), нефатальных сердечно-со- судистых событий (0 % vs 13 %), необходимости в трансплантации сердца (10 % vs 63 %), а также более высокой долей паци- ентов, у которых на фоне лечения наблюдали снижение ФК ХСН (87 % vs 33 %). Пациенты с пересадкой сердца значимо отличались от группы, находящейся на МТ, меньшей частотой повторных госпитализаций по поводу ХСН (37 % vs 70 %), трансплантаций сердца (в данном случае повторных – 23 % vs 63 %) и большей частотой улучшений ФК ХСН (77 % vs 33 %).

Заключение. Хирургические методы лечения пациентов с тяжелой ХСН демонстрируют существенное преимущество перед общепринятой МТ с точки зрения улучшения 5-летнего прогноза.

Цель исследования — изучение клинической эффективности нафтидрофурила в аспекте коррекции структурно-функциональных изменений микроциркуляции (МЦ) во взаимосвязи с влиянием на параметры эндотелиальной дисфункции (ЭД) у коморбидных больных, перенесших инсульт.

Материалы и методы. В исследование включены 95 пациентов, перенесших инсульт по ишемическому типу в каротидном бассейне. Средний возраст больных составил 69,0 ± 5,3 года, давность инсульта — 73,5 ± 8,4 дня. Пациенты были рандомизированы слепым методом конвертов в 2 группы, сопоставимые по основным клинико-демографическим показателям. Больным 1-й группы (основной, n = 47) назначен препарат нафтидрофурил (Дузофарм) в суточной дозе 300 мг, больные 2-й группы (сравнения, n = 48) получали только базовую терапию. В качестве контроля (3-я группа) были отобраны 50 человек без острого нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Определяли биохимические параметры крови: глюкозу, креатинин, общий холестерин, липопротеиды высокой плотности, триглицериды; уровни маркеров ЭД: фактора Виллебранда (ФВ), ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 (PAI1), антитромбина III (АТ III) и плазминогена. Изучение МЦ проводили с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии. Длительность периода наблюдения составила 6 мес, в течение которых выполнены 4 визита.

Результаты. Исходная задача по формированию групп в рамках протокола исследования была решена в полном объеме. Через 3 и 6 мес наблюдения у пациентов 1-й группы, получавших нафтидрофурил, отмечены статистически значимые различия, отражающие улучшение показателя средней перфузии, коэффициента вариации, а также эндотелиальной, нейрогенной и миогенной регуляции микрососудов, повышение перфузионной сатурации кислорода в микрокровотоке. Установлено, что индекс относительной перфузионной сатурации кислорода в микрокровотоке (Sm) — основной показатель, отражающий степень насыщения кислородом микрокровотока, – у больных 1-й группы через 3 и 6 мес статистически значимо коррелировал с уровнями ФВ, PAI1, АТ III, плазминогена. По параметрам, отражающим эндотелиальную, нейрогенную и миогенную регуляцию микрососудов, были отмечены корреляционные связи с показателями ЭД. Полученные данные наглядно демонстрируют связь между улучшением параметров МЦ и показателями ЭД у пациентов 1-й группы.

Заключение. Возможность коррекции изменений на уровне МЦ, приводящих к усугублению ишемии и прогрессированию ЭД, является одним из перспективных направлений в комплексной терапии больных, перенесших инсульт. Задача лекарственной терапии — предотвратить прогрессирование ЭД, уменьшить сосудистый тонус и восстановить уровень адекватной гемоперфузии тканей.

На сегодняшний день сердечно-сосудистые заболевания занимают 1-е место в структуре общей заболеваемости и смертности во многих странах мира. В 2013 г. в Российской Федерации от сердечно-сосудистых заболеваний умерли 1 млн 799 тыс. человек, из них 529,8 тыс. – от ишемической болезни сердца, при этом ведущая роль принадлежит инфаркту миокарда (ИМ) и его осложнениям. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ишемической болезни сердца, в том числе ИМ, по-прежнему остается коронароангиография, основными задачами которой являются не только оценка особенностей коронарной анатомии, но и определение возможности проведения эндоваскулярного лечения ИМ и реваскуляризации миокарда путем имплантации стента. Несмотря на постоянное совершенствование техники и прогресс, достигнутый в отношении фармакологической поддержки, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) является инвазивной манипуляцией, проведение которой сопряжено с определенным риском. Диагностические критерии ИМ типа 4а включают повышение уровня тропонина свыше 5 норм 99-го перцентиля верхних референсных значений (ПВРЗ) в течение 48 ч после процедуры ЧКВ у пациентов с исходно нормальным показателем тропонина (≤ 99-го ПВРЗ) или повышение уровня тропонина на 20 % и более у пациентов с исходно высоким уровнем тропонина в сочетании с признаками длительной ишемии миокарда. Установка стента при проведении ЧКВ, сопровождающаяся активацией тромбогенных реакций, может привести к его тромбозу и развитию ИМ типа 4б. Кдиагностическим признакам ИМ типа 4б относятся тромбоз стента, доказанный ангиографически и/или на аутопсии, в сочетании с повышением уровня тропонина по крайней мере на 1 значение больше 99-го ПВРЗ. Следует учитывать тот факт, что установка стентов с лекарственным покрытием увеличивает период их реэндотелизации после имплантации, что, в свою очередь, повышает вероятность развития поздних тромбозов и является показанием для проведения длительной двойной антиагрегантной терапии. В статье представлены разновидности ИМ, ассоциированные с ЧКВ, алгоритм диагностики и ведения пациентов в соответствии с современными клиническими рекомендациями.

Цель исследования – выявить возможные факторы тромбогенного риска и пути его предотвращения у пациентов с болезнью Виллебранда.

Описание случая. Больная Х., 42 лет, страдает болезнью Виллебранда 3-го типа с 5-летнего возраста. Находилась на плановом стационарном лечении в ортопедическом отделении в связи с левосторонним коксартрозом III стадии. Предоперационная подготовка включала инфузии концентрата фактора Виллебранда и VIII фактора свертывания крови. Операция – тотальное цементное эндопротезирование левого тазобедренного сустава. В послеоперационном периоде проводили обезболивание, лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, антикоагулянтную терапию прямым антикоагулянтом дабигатраном в профилактической дозе, эластическую компрессию нижних конечностей, назначены препараты железа. В послеоперационном периоде проводили инфузии концентрата фактора Виллебранда и VIII фактора свертывания крови в течение 20 дней. На 3-й день после операции у больной был выявлен тромбоз глубоких вен бедренного сегмента (флотирующий тромб).

Результаты. Пациентке выполнена операция по экстренным показаниям в условиях отделения рентгенэндоваскулярной хирургии – установка венозного кава-фильтра типа «Волан». Дабигатран отменен, назначен клексан в течение 3 мес. В нашем клиническом примере у больной отсутствовали такие факторы риска тромбоза глубоких вен/тромбоэмболии легочной артерии, как ожирение, возраст, курение, длительная иммобилизация, прием эстрогенов. Передозировки VIII фактора не отмечалось – его уровень не превысил 135 % на фоне трансфузий. В то же время у пациентки были обнаружены полиморфизмы в генах мембранного гликопротеина А2 (ITGA2), фибриногена (FGB), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), метионин-синтазы (MTR) – гетерозиготы, метионин-синтазы-редуктазы (MTRR) – мутантной гомозиготы, что может свидетельствовать о наследственных факторах тромбогенного риска. Объемное оперативное вмешательство (тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава) также является существенным фактором риска. Несмотря на профилактические меры (эластическая компрессия, тромбопрофилактика дабигатраном, ранняя активизация), не удалось избежать тромботического осложнения. Заключение. В данной статье представлено наблюдение, демонстрирующее тромботическое осложнение у пациентки с болезнью Виллебранда 3-го типа в послеоперационном периоде тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Показано, что, несмотря на профилактические мероприятия, развилось весьма редкое для болезни Виллебранда явление – тромбоз глубоких вен. Кровотечений не отмечалось. Тромбоэмболии легочной артерии удалось избежать благодаря установке кава-фильтра.

Цель работы – привлечь внимание к дифференциальной диагностике системной красной волчанки (СКВ) и инфекционного эндокардита.

Материалы и методы. Пациентка А., 44 лет, поступила в кардиологическое отделение ОККД г. Рязани с диагнозом вероятного инфекционного эндокардита подострого течения, гломерулонефрита, с жалобами на слабость, утомляемость, повышение температуры тела до 37,7 °С преимущественно в вечернее время, сухой кашель, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки голеней и стоп. В начале октября 2015 г. у больной повысилась температура тела до 37,8 °С, появился сухой кашель. Лечилась амбулаторно по поводу острой респираторной вирусной инфекции антибиотиками, температура тела не снижалась. В середине октября наступило резкое ухудшение состояния: появилась сильная одышка, возникающая даже при незначительной нагрузке, усилились сердцебиение, отеки нижних конечностей, повысилось артериальное давление (АД) до 240/140 мм рт. ст. Пациентка была госпитализирована в терапевтическое отделение. На фоне проведенного лечения (антибиотики, антигипертензивные, мочегонные препараты, дигоксин) состояние улучшилось: уменьшилась одышка, снизились частота сердцебиения, отеки нижних конечностей, АД – до 180/110–190/120 мм рт. ст. Однако наблюдалась стойкая протеинурия (0,33–1,65– 3,3 г/л), сохранялся вечерний субфебрилитет. При поступлении в кардиологическое отделение ОККД г. Рязани больной было проведено обследование, включавшее оценку лабораторных показателей в динамике, электрокардиогрфию, ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, компьютерную томографию (КТ) легких.

Результаты. При УЗИ сердца выявлены гипертрофия левого желудочка, увеличение полости левого предсердия, правого желудочка, правого предсердия, недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов (регургитация II степени), легочная гипертензия, при КТ легких – картина гидроторакса справа, гидроперикарда. В общем анализе мочи – протеинурия 3,3 г/л. Указанные данные в сочетании с анамнезом заболевания (лихорадка в течение нескольких месяцев) подтверждали диагноз инфекционного эндокардита, несмотря на отсутствие вегетаций на клапанах сердца. Однако высокая степень протеинурии требовала дифференциальной диагностики с системными заболеваниями соединительной ткани, в частности с СКВ. При до- обследовании выявлено повышение титра антинуклеарного фактора (1:5120), антител (АТ) к двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) (93 МЕ/мл). В связи с этим, а также с нарастанием протеинурии до 10 г/л диагноз был пересмотрен: СКВ, острое течение, III степень активности, с поражением почек (люпус-нефрит с нефротическим синдромом и нарушенной функцией почек, скорость клубочковой фильтрации 35 мл/мин), серозных оболочек (гидроторакс справа, гидроперикард), сердца (умеренная недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов (регургитация II степени), дыхательной системы (легочная гипертензия I степени), гематологическими нарушениями (анемия, тромбоцитопения), серопозитивная по АТ к двуспиральной ДНК, антинуклеарному фактору; вторичная артериальная гипертензия.

Заключение. Данный клинический случай иллюстрирует трудности дифференциальной диагностики между СКВ и инфекционным эндокардитом, особенно на начальных этапах, когда еще не получены данные дополнительных исследований.

Цель работы – рассмотреть современные данные по применению бета-адреноблокаторов (ББ) при хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Материалы и методы. В статье рассматриваются благоприятные эффекты назначения ББ при ХСН. Продемонстрировано, что основой клинической эффективности терапии ББ при ХСН является снижение частоты сердечных сокращений. Рассмотрен вопрос о необходимости достижения целевых доз ББ при лечении больных ХСН. Показано, что назначение ББ пациентам с ХСН и сниженной фракцией выброса левого желудочка способствует увеличению насосной функции сердца, уменьшению количества госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной недостаточности, снижению риска общей и внезапной летальности. Продемонстрированы существенные преимущества β1-селективных ББ перед неселективными в отношении их влияния на гемодинамику, метаболические процессы, реологические параметры крови и бронхи. Рассмотрена тактика назначения ББ при ХСН.

Результаты. На основании данных современных исследований показана высокая эффективность и безопасность назначения β1- селективных ББ больным ХСН.

Заключение. Правильный выбор ББ у больных ХСН и достижение в процессе лечения снижения частоты сердечных сокращений может существенно повысить эффективность лечения.