Preview

Клиницист

Расширенный поиск
Том 8, № 2 (2014)
Скачать выпуск PDF
https://doi.org/10.17650/1818-8338-2014-2

РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ

4-6 336
Аннотация

В статье описаны механизмы развития сердечно-сосудистых нарушений, дислипидемии при гипотиреозе. Представлены литературные данные, посвященные изучению содержания адипоцитокинов при гипотиреозе и их влияния на эхокардиографические показатели.

ОБЗОРЫ

7-16 340
Аннотация

Взаимосвязь поражения почек со злокачественными новообразованиями – одна из актуальнейших проблем внутренней медицины. Часто именно наличие поражения почек определяет прогноз онкологических больных. Спектр почечной патологии, ассоциированной с опухолями, необычайно широк: от механического воздействия опухоли или метастазов на почки и / или мочевыводящие пути и паранеопластических проявлений в виде нефритов или амилоидоза до нефропатий, индуцированных лекарственными средствами или распадом опухоли и т. д. В развитии почечного поражения велика роль и тромботических осложнений, развивающихся в результате опухолевого воздействия, побочных эффектов ряда препаратов или облучения. В статье рассматриваются наиболее частые варианты поражения почек, встречающиеся в практике врачей-интернистов (терапевтов, урологов, хи рургов и др.), методы их диагностики и подходы к лечению. Своевременные и успешные профилактика и лечение опухоль-ассоциированных нефропатий дают надежду на сохранение функции почек, а следовательно, более высокое качество жизни по окончании противоопухолевого лечения. Даже кратковременный эпизод острого почечного повреждения, перенесенный больным онкологическим заболеванием, должен сопровождаться соответствующим обследованием и лечением. При трансформации острого почечного повреждения в хроническую болезнь почек эти больные нуждаются в систематической и взвешенной нефропротективной терапии и корректном дозировании нефротоксичных препаратов.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

17-21 317
Аннотация

Цель исследования – изучить содержание адипокинов и показатели эхокардиографии у женщин с гипотиреозом.

Материалы и методы. В исследование были включены 30 женщин с гипотиреозом, средний возраст которых составил 55,2 ± 2,2 года, длительность заболевания – 8,53 ± 0,84 года. У всех обследованных измерялись антропометрические показатели. Уровни лептина, резистина, адипонектина исследовались методом иммуноферментного анализа. Морфометрические показатели левого желудочка (ЛЖ) оценивались с помощью эхокардиографии.

Результаты. У обследованных пациенток с гипотиреозом повышены концентрации лептина, резистина и снижена концентрация адипонектина. У пациенток с гипофункцией щитовидной железы более чем в половине случаев выявляются концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ.

Заключение. У обследованных больных на фоне избыточной массы тела установлено достоверное снижение уровня адипонектина, повышение лептина и резистина. У женщин с гипотиреозом выявлена гипертрофия ЛЖ и диастолическая дисфункция миокарда при относительно сохранной его сократительной способности. В ремоделировании миокарда ЛЖ определенную роль играют возраст, избыточная масса тела, повышение артериального давления и гипоадипонектинемия.

22-28 376
Аннотация

Цель исследования – изучение характера изменений в иммунной системе у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) и без него; сравнительный анализ с аналогичными показателями у пациентов с СД 1-го типа в сочетании с АИТ и без него.

Материалы и методы. В исследование включены 104 пациента в возрасте 22–62 лет (57 женщин и 47 мужчин), которые были распределены на 4 группы (СД 2-го типа, СД 2-го типа и АИТ, СД 1-го типа, СД 1-го типа и АИТ). Группы пациентов, у которых было исследовано состояние углеводного, липидного обменов, показатели Т-клеточного звена иммунной системы, концентрации интерлейкина 4 (ИЛ-4), ИЛ-6, интерферона-гамма и уровень лептина, сопоставимы по полу, возрасту, длительности заболевания.

Результаты. Установлена однонаправленная взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ), количеством CD4+-, CD8+-лимфоцитов и уровнем лептина, концентрациями ИЛ-4, ИЛ-6 с ИМТ и иммунорегуляторным индексом у пациентов с СД 2-го типа с АИТ и без него. У больных СД 2-го типа, независимо от наличия сопутствующего АИТ, выявлено снижение активности Т-клеточного звена иммунной системы, повышение концентрации провоспалительных цитокинов, свидетельствующие о начальном развитии аутоиммунных процессов. Одновременно выявлена положительная коррелирующая связь между уровнем лептина с ИМТ и иммунорегуляторным индексом у пациентов с СД 2-го типа в сочетании с АИТ и без него (r = 0,83; р < 0,005; r = 0,77; р < 0,01; r = 0,9; р < 0,001 и r = 0,53; р < 0,05 соответственно), что демонстрирует аутоиммунную направленность нарушений иммунной системы в сочетании с метаболическими сдвигами.

Заключение. У пациентов с СД 2-го типа в целях осуществления одновременной коррекции иммунологических и метаболических нарушений необходимо определение иммунологических показателей (спектра CD+-лимфоцитов). Последнее обусловлено большей частотой встречаемости АИТ у больных СД 2-го типа по сравнению с общей популяцией.

29-32 345
Аннотация

Цель исследования – изучение активности проапоптотического сигнального белка каспазы-3 для выяснения особенностей регуляции апоптоза при хронических заболеваниях печени.

Материалы и методы. Проведен иммуногистохимический анализ активности каспазы-3 в биопсиях печени больных хроническим вирусным гепатитом В (n = 5) и в биопсиях печени пациентов со смешанной инфекцией (туберкулез, хронический вирусный гепатит С и вирус иммунодефицита человека) (n = 5). Морфологический и морфометрический анализы серийных микрофотографий выполнены с использованием цифровой аналитической системы (микроскоп Leica DM 2500, цифровая камера Leica DFС320 R2 и компьютер).

Результаты. Экспрессия каспазы-3 в виде темно-коричневой зернистости в ядрах и цитоплазме выявлена во всех тканевых элементах печени (в гепатоцитах, эпителии желчных протоков, эндотелиоцитах, купферовских клетках синусоидов, а также в лимфогистиоцитарных инфильтратах). Наибольшая активность каспазы-3 обнаружена в ядрах гепатоцитов. Во всех тканевых элементах печени экспрессия каспазы-3 была значительно выше в биопсиях печени пациентов со смешанной инфекцией. Характерно, что иммунореактивные гепатоциты не имели морфологических признаков апоптоза.

Заключение. Экспрессия каспазы-3 как проапоптотического сигнального белка может служить ранним маркером повреждения печени, в том числе возможности развития апоптоза.

33-38 406
Аннотация

Цель работы – исследовать особенности метаболизма соединительной ткани у больных остеоартритом (ОА) и дисплазией соединительной ткани (ДСТ).

Материалы и методы. В исследование включены 95 пациенток с ОА, из них 70 с признаками ДСТ. Критерии включения: женский пол, возраст от 20 до 60 лет, ОА, который диагностировался на основании критериев Американской ассоциации ревматологов. Критерии исключения: травма нижних конечностей в анамнезе, системные заболевания соединительной ткани, овариэктомия, длительный (более 6 мес) прием глюкокортикоидных гормонов. Группу контроля составляли 50 практически здоровых женщин. Проводилось изучение клинических проявлений ДСТ у пациенток с ОА, уровней хрящевого матриксного протеина (cartilage oligomeric matrix protein – COMP) и гликозаминогликанов (ГАГ) сыворотки крови.

Результаты. Из 500 обследованных пациенток ОА был выявлен в 95 (19 %) случаях, в том числе в сочетании с ДСТ – в 70 (14 %). Полиостеоартроз был обнаружен у 38 (40 %) пациенток, изолированный гонартроз – у 30 (31,5 %), коксартроз – у 20 (21 %), остеоартроз голеностопных суставов – у 7 (7,3 %). Выявлено повышение концентрации COMP у пациенток с сочетанной патологией до 24,15 ± 11,35 мкмоль / л, с ОА – до 18,26 ± 6,35 мкмоль / л, с ДСТ – до 14,32 ± 3,96 мкмоль / л. Максимальная вариабельность показателей отмечалась в группе лиц с сочетанием ОА и ДСТ. Сывороточные концентрации ГАГ были повышены у пациенток с сочетанной патологией и изолированным ОА до 53,65 ± 21,5 и 46,96 ± 15,82 мкмоль / л соответственно. У пациенток с ДСТ повышение концентрации ГАГ не выявлялось.

Заключение. У лиц с ДСТ отмечается увеличение метаболизма межклеточного вещества. ДСТ в большей степени влияет на состояние фибриллярного компонента межклеточного вещества, нежели на его матриксную составляющую. Деградация хряща у пациенток на фоне ДСТ выше, чем у больных с изолированным ОА, что выражается дебютом заболевания в более раннем возрасте. COMP является чувствительным маркером как ОА, так и ДСТ, что позволяет рассматривать его как перспективный
маркер для ранней лабораторной диагностики данных состояний, в то время как сывороточные концентрации ГАГ не отражают особенности метаболизма хряща у лиц с ДСТ.

ОПИСАНИЯ СЛУЧАЕВ

39-44 361
Аннотация

Цель работы – описать длительно не диагностированную апикальную форму гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), протекающей под «маской» ишемической болезни сердца.

Материалы и методы. Пациентка Б., 73 года, поступила в отделение кардиологии с жалобами на сильные давящие боли за грудиной, возникшие без видимой причины, длящиеся более 4 ч. Больной проведено обследование: электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), мониторирование ЭКГ по Холтеру, коронароангиография (КАГ), вентрикулография.

Результаты. На основании данных ЭКГ (основной ритм – фибрилляция предсердий, выраженная гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), отрицательные зубцы Т в отведениях V1–6, депрессия сегмента ST до 1–2 мм в отведениях V4–6), ЭхоКГ (гипертрофия апикальных сегментов ЛЖ с уменьшением его полости, умеренная дилатация левого предсердия, внутрижелудочковая обструкция в апикальной трети ЛЖ с максимальным градиентом давления до 48 мм рт. ст.), КАГ (стенотического поражения коронарных артерий не выявлено), вентрикулографии (объем ЛЖ не увеличен, нарушений локальной сократимости нет, визуализируется сужение полости ЛЖ в нижней трети с заострением в области верхушки, что свидетельствует о выраженной апикальной гипертрофии миокарда ЛЖ) пациентке установлен окончательный диагноз: ГКМП, апикальная форма с умеренной обструкцией в нижней трети ЛЖ. Синдром стенокардии напряжения. Основными методами диагностики, позволившими установить окончательный диагноз, явились КАГ и вентрикулография.

Заключение. В клиническом случае изложены особенности диагностики, лечения и ведения пациентов с данной формой ГКМП.

45-49 602
Аннотация

Цель исследования – описание случая диагностики редкой аномалии коронарных сосудов – множественных коронаролевожелудочковых фистул.

Материалы и методы. Пациент Л. 45 лет (рост 168 см, вес 55 кг) обратился с жалобами на периодически возникающие жгучие боли за грудиной без связи с физической нагрузкой, беспокоящие чаще в ночные часы, купирующиеся приемом нитратов. Пациенту проведено обследование: клинический и биохимический анализы крови, электрокардиография (ЭКГ), мониторирование ЭКГ по Холтеру, велоэргометрия, эхокардиографическое исследование, коронароангиография), компьютерная томография.

Результаты. На основании жалоб, клинической картины заболевания, данных объективного и инструментального обследований поставлен клинический диагноз: врожденный порок сердца. Аномальное окончание коронарных артерий: множественные коронаролевожелудочковые фистулы, синдром обкрадывания. Гипоплазия правой коронарной артерии (по Международной классификации болезней 10-го  ересмотра – Q 24.5). Главным диагностическим методом, позволившим верифицировать диагноз, стала коронароангиография: тип коронарного кровообращения левый. Ствол левой коронарной артерии, передняя межжелудочковая ветвь, диагональная ветвь, огибающая ветвь, ветвь тупого края, правая коронарная артерия, задняя межжелудочковая ветвь – с неровными контурами. Визуализируется прямое аномальное соединение (густая сеть фистул) средней и нижней трети передней межжелудочковой ветви с полостью левого желудочка. Контрастное вещество практически в полном объеме выходит в полость левого желудочка. Выраженная паренхиматозная фаза; венозная фаза не визуализируется. Заключение. Врожденный порок сердца: множественные коронаролевожелудочковые фистулы. Ангиографических признаков стенотического гемодинамически значимого поражения коронарных артерий нет. 

Заключение. Практический интерес данного наблюдения обусловлен редкостью порока, анализом современных возможностей диагностики и сложностью выбора тактики лечения. Хирургическая коррекция порока оказалась невозможной из-за большой площади сброса и слишком мелкой сети фистул. Подобрана лекарственная терапия, позволившая купировать болевой синдром – основное клиническое проявление врожденной аномалии коронарных сосудов – множественных коронаролевожелудочковых фистул.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ

50-55 390
Аннотация

Цель исследования – в условиях проспективного рандомизированного многоцентрового исследования, одобренного локальным этическим комитетом, изучить сравнительную эффективность и переносимость лечебного пластыря Нанопласт форте в сопоставлении с пластырем плацебо у больных остеоартрозом (ОА) коленных суставов (КС).

Материалы и методы. В исследование включены 120 больных ОА КС с I–III рентгенологическими стадиями по Kellgren и Lаwrence, по 60 пациентов в обеих группах, сопоставимых по основным клиническим параметрам. Первичным критерием эффективности являлось уменьшение боли в целевом КС (индекс WOMAC, раздел А) на ≥ 50 % от исходного уровня. В процессе исследования в динамике проводилась оценка разделов В и С индекса WOMAC, общая оценка эффекта лечения раздельно больным и врачом по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) (в мм), ежедневная оценка больным интенсивности боли по ВАШ (в мм). Суммарная эффективность пластыря Нанопласт форте проводилась на 14-й день раздельно врачом и больным по следующим градациям: значительное улучшение; улучшение; отсутствие эффекта; ухудшение. Потребность в приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) определялась на протяжении исследования: рассчитывалась суточная доза, уменьшение дозы или полная отмена НПВП в связи с уменьшением интенсивности болевого синдрома. Пластырь наносился на целевой сустав один раз в сутки на 12 ч (с 9 до 21 ч). Переносимость пластыря Нанопласт форте и пластыря плацебо оценивалась по частоте и выраженности локальных и / или системных нежелательных явлений (от 1 до 3 баллов). Частота достижения 50 % уменьшения боли (индекса WOMAC, раздел А) была достоверно выше в группе активного пластыря Нанопласт форте, чем в группе плацебо (38,2 против 16,7 % соответственно; р = 0,013; точный критерий Фишера). Интенсивность боли при ходьбе уменьшилась только при использовании активного пластыря Нанопласт форте (р = 0,05; двухфакторный анализ ANOVA), причем достоверное уменьшение боли было отмечено уже на 4-й день применения. На фоне лечения в основной группе достоверно уменьшилась утренняя скованность и увеличилась функциональная активность. Общее состояние больных по субъективной оценке пациента (р = 0,05) и по мнению врача (р = 0,01) улучшилось статистически значимо. Отмена и уменьшение дозы НПВП происходили достоверно чаще (р = 0,007; точный критерий Фишера) в группе больных, применявших активный пластырь Нанопласт форте, чем в группе плацебо; в группе активного лечения все пациенты полностью завершили исследование. Нежелательных явлений, связанных с применением пластыря Нанопласт форте, не выявлено. На фоне применения пластыря Нанопласт форте 50 % больных отменили или уменьшили дозу ранее назначенных НПВП, а в группе плацебо – 25 % пациентов.

Заключение. Нанопласт форте может быть рекомендован как эффективный и безопасный метод локальной терапии ОА КС.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1818-8338 (Print)
ISSN 2412-8775 (Online)