Псориатический артрит (ПА) представляет собой хроническое иммуновоспалительное прогрессирующее заболевание опорно-двигательного аппарата, наблюдаемое при псориазе, с вовлечением суставов (артрит), позвоночника (спондилит) и энтезов (энтезит). Этиология ПА неизвестна, однако патогенез изучен детально. Под влиянием внешних факторов, таких как инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы), нервно-психический стресс, травмы, лекарственные препараты, изменение микробиоты кишечника и других, у генетически предрасположенных лиц наблюдается активация системы иммунитета как врожденного, так и приобретенного. В настоящее время выделяют 5 клинических форм ПА: преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, дистальная форма; мутилирующий артрит; псориатический спондилит; асимметричный моно-олигоартрит; симметричный полиартрит, ревматоидоподобная форма. Наряду с характерными симптомами поражения кожи и суставов, пациенты с ПА отмечают снижение качества жизни, общее недомогание, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, снижение массы тела, встречаются признаки коморбидной патологии (ожирение, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания). Артриты сопровождаются тендинитами, синовитами, энтезитами. Изолированное поражение позвоночника (псориатический спондилит) встречается редко, обычно оно сочетается с периферическим артритом, характеризуется болями в позвоночнике, нарушением функции, деформациями позвоночника. Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом, подагрой, анкилозирующим спондилитом, полиостеоартритом, инфекционными формами поражения суставов, поражением суставов при хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Терапия ПА должна включать медикаментозное, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Обычно лечение ПА начинают с использования таких препаратов, как метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, циклоспорин А. Как вспомогательные средства используют нестероидные противовоспалительные препараты и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, их относят к симптомомодифицирующим препаратам, они частично улучшают качество жизни пациента, уменьшают боль, но мало влияют на прогрессирование патологического процесса. При отсутствии эффекта от ранее проводимого лечения используют генно-инженерные биологические препараты.

На сегодняшний день актуальной проблемой стали последствия прогрессирующего фиброза миокарда. Фиброз является основой прогрессирования многих сердечно-сосудистых заболеваний и приводит к структурному ремоделированию миокарда. Фиброз, изолируя группы кардиомиоцитов и отдельные клетки, нарушает между ними связь, что вызывает изменения ритма, в том числе развитие фибрилляции предсердий. Как результат патологического ремоделирования во многих тканях фиброз способствует развитию клинических заболеваний. На данный момент большой интерес представляет выявление средств замедления и остановки прогрессирования фиброгенеза тканей. В основе прогрессирования фиброза миокарда лежат механизмы, которые связаны как с клеточными, так и с молекулярными путями. Основной клеточный элемент, играющий роль в процессах фиброза, – активированный фибробласт, который производит большое количество внеклеточного матрикса. К основным молекулярным механизмам относят трансформирующий фактор роста β, фактор роста, полученный из тромбоцитов, фактор роста соединительной ткани, вазоактивные соединения (ангиотензин II), цитокининдуцируемые пути внеклеточного матрикса. Именно данные элементы патогенеза заболевания могут стать объектами новых терапевтических вмешательств. В статье представлены данные о распространенности и частоте обращений в медицинские учреждения по причине развившихся желудочных аритмий на фоне интерстициального фиброза, о молекулярных процессах, участвующих в инициации фиброза миокарда, о некодирующих РНК, регулирующих специфические клеточные сигналы, и об исследованиях препаратов, ингибирующих сигнальный путь трансформирующего фактора роста β. Обобщенная и структурированная информация поможет расширить понимание молекулярных процессов и в дальнейшем изменить подходы к лечению многих сердечных заболеваний.

Цель исследования – изучение распространенности факторов риска (ФР) (дислипидемия, нарушения углеводного обмена, высокая частота сердечных сокращений (ЧСС), ожирение, курение, стресс, тревога и депрессия) среди больных с установленным диагнозом «гипертоническая болезнь» (ГБ) и обследованных с повышенным офисным артериальным давлением (АД), но без диагноза ГБ.

Материал и методы. В Рязанской области в рамках государственного задания Минздрава России (2-е исследование по программе исследования ЭССЕ – «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации») обследованы 1632 человека, из них выбраны те, у кого АД при двухкратном измерении не опускалось ниже 140/90 мм рт. ст. (713 человек). Их разделили на 2 группы. Группу А составили больные с установленным диагнозом ГБ, принимающие как минимум 1 антигипертензивный препарат (467 человек, 62,7 % женщин, медиана возраста 52 года), группу Б – исследуемые с повышенным офисным АД, но без установленного диагноза ГБ, не принимающие антигипертензивные препараты (246 человек, 41,1 % женщин, медиана возраста 44 года), среди которых проведена сравнительная оценка ФР.

Результаты. Между двумя группами установлена высокая встречаемость дислипидемии без статистической разницы (p > 0,05) – 86,1 и 83,4 % соответственно, в то время как нарушения углеводного обмена оказались значимо выше в группе А по сравнению с группой Б – 40,7 и 36,5 % соответственно (p = 0,004). Медиана индекса массы тела (ИМТ) в группе А составила 30,1 (26,8–33,4) кг/м2 , что статистически значимо (p = 0,013) превышает медиану в группе Б – 29,3 (25,9–32,4) кг/м2 . Нормальный индекс ИМТ в группах А и Б имели 13,9 и 16,6 % обследуемых, избыточную массу тела – 34,7 и 41,5 %, а ожирение – 51,4 и 41,9 % соответственно без статистически значимой разницы между группами. Частота курения была ниже в группе А, чем в группе Б, и составила 20,8 % и 37,4 % соответственно (p < 0,001). Медиана ЧСС оказалась статистически значимо ниже (p < 0,001) в группе А в сравнении с группой Б – 73 (67,0–79,5) и 76 (70,0–82,0) уд/мин, в то время как медиана стресса (14 и 13 баллов, p = 0,008), уровни тревоги (6,0 и 4,5 балла, p < 0,001) и депрессии (5 и 4 балла, p < 0,001) были статистически значимо выше у больных с АГ (группа А).

Заключение. В обеих группах обследованных пациентов установлена высокая распространенность дислипидемии, избыточной массы тела/ожирения и нарушений углеводного обмена. При этом в группе А в сравнении с группой Б наблюдаются статистически значимо более высокие уровни глюкозы в крови натощак, гликированного гемоглобина, ИМТ, стресса, тревоги и депрессии, а также более низкая частота курения и увеличение ЧСС. Более высокая частота курения у женщин и меньшая встречаемость тревоги и депрессии в популяции населения Рязанской области, страдающей АГ, по сравнению с общероссийскими исследованиями может свидетельствовать об особенностях данных ФР в регионе.

Цель работы - представление и клинический разбор случая инфекционного эндокардита (ИЭ) «инъекционных» наркоманов для повышения осведомленности врачей-терапевтов и кардиологов об особом варианте ИЭ.

Материалы и методы. Клиническое наблюдение пациентки 39 лет с длительной героиновой и метадоновой наркоманией, вирусным гепатитом С, у которой был диагностирован острый первичный ИЭ, вызванный метициллинчувствительным Staphylococcus aureus, с локализацией на трикуспидальном и митральном клапанах. Заболевание протекало с двусторонней полисегментарной септической эмбологенной пневмонией и дыхательной недостаточностью, вторичной анемией, тромбоцитопенией, нефротическим синдромом вследствие вторичного гломерулонефрита. На 21-е сутки лечения пациентке были выполнены операция протезирования трикуспидального клапана биологическим протезом и многокомпонентная реконструкция митрального клапана, послеоперационный период осложнился развитием экссудативного перикардита.

Результаты. Обсуждены клиническая картина и особенности течения сложного случая ИЭ «инъекционных» наркоманов. Выделена проблема ранней диагностики ИЭ, обусловленная отсутствием патогномоничных клинических проявлений заболевания и вариабельностью дебюта ИЭ с преобладанием в клинической картине внесердечных проявлений. Рассмотрены принципы антибактериальной терапии и показания к хирургическому лечению.

Заключение. Клиническое наблюдение обращает внимание врачей на высокую вероятность диагностики ИЭ в случаях лихорадки у «инъекционных» наркоманов и демонстрирует как трудности лечения, так и возможность благоприятного исхода этого тяжелого заболевания при своевременной диагностике, этиотропной антибактериальной терапии и раннем кардиохирургическом вмешательстве. 

Цель работы – описание клинического случая острого инфаркта миокарда у пациента молодого возраста, обусловленного спонтанной диссекцией коронарной артерии (СДКА).

Материалы и методы. Пациент С., 32 года, госпитализирован в кардиологическое отделение с клинической картиной острого коронарного синдрома. По анамнестическим данным у больного отягощенный (сердечно-сосудистый, наследственный, фармакологический) анамнез и сопутствующая патология. Выявлено особое отношение пациента к своему заболеванию в виде анозогнозической реакции. На основе результатов коронароангиографического исследования определена дальнейшая тактика ведения пациента на стационарном этапе.

Результаты. С учетом клинической картины, динамики изменений на электрокардиограммах, результатов лабораторной диагностики предварительно диагностирован острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме. При коронароангиографии у пациента выявлена СДКА, которая явилась основной причиной развития острого инфаркта миокарда левого желудочка. Принято решение об имплантации 3 стентов с целью полного охвата зоны диссекции передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Выбор консервативной и/или хирургической тактики ведения пациентов с СДКА вызывает дискуcсии. После чрескожного коронарного вмешательства назначено медикаментозное лечение, включая двойную дезагрегантную терапию. Пациент отметил улучшение самочувствия без рецидивов боли. В динамике стационарного лечения, по данным эхокардиографического исследования, выявлена аневризма верхушки левого желудочка с пристеночным тромбом. С учетом увеличения рисков тромбоэмболических и геморрагических осложнений потребовалась коррекция медикаментозной терапии.

Заключение. На данном клиническом случае продемонстрировано, что СДКА, являясь одним из патогенетических механизмов формирования клиники острого коронарного синдрома, оказывает влияние на развитие осложнений и дальнейший прогноз заболевания.

Вертебральные остеопоротические переломы (ВО) - тяжелое осложнение течения остеопороза, ассоциированное с неблагоприятными исходами, острым и хроническим болевым синдромом. ри выявлении переломов (деформации) позвонков диагноз остеопороза устанавливается независимо от значений минеральной плотности кости и оценки по шкале 10-летнего абсолютного риска переломов Fracture Risk Assessment Tool, но при условии исключения других метаболических остеопатий. В статье представлены дифференциальная диагностика ВО с такими остеопатиями, как остеомаляция, опухоли или метастатическое поражение позвоночника, болезнь еджета, миеломная болезнь, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, посттравматические деформации позвонков, болезнь Шейермана–Мау. Дифференциальная диагностика между различными видами остеопатий базируется на особенностях клинической картины, анамнеза, изменений лабораторных показателей (кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, паратиреоидного гормона, витамина D3 ) и данных рентгенологического исследования скелета. Необходимо учитывать условия, при которых произошел перелом позвонков, его локализацию, распространенность, особенности изменений костных структур, наличие или отсутствие остеопоротического фона, дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника. Тактика ведения пациентов с ВО определяется сроком давности перелома, его тяжестью, характером болевого синдрома и включает немедикаментозные и медикаментозные мероприятия. Среди немедикаментозных мероприятий в острый период ВО важными являются разгрузка позвоночного столба, использование корсета, лечебная физкультура. Медикаментозные мероприятия направлены на купирование боли с использованием инъекционных и пероральных форм нестероидных противовоспалительных препаратов, миорелаксантов центрального действия, антиостеопоротической терапии. Декскетопрофен (Дексалгин) - препарат первой линии в купировании острой боли при ВО, обладающий быстрым и выраженным анальгетическим эффектом. В качестве антиостеопоротической терапии препаратами выбора являются парентеральные бисфосфонаты, деносумаб и терипаратид.

Цель обзора - рассмотрение новых механизмов патогенеза подагры и возможностей влияния на патологический процесс. одагра - хроническое заболевание суставов, которое вызвано отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесекреторными и/или генетическими факторами. За последние годы новые знания о диагностике, генетических особенностях подагры, патогенезе, сопутствующих заболеваниях и клинических данных позволили выявить новые стратегии для улучшения контроля заболевания и его обострений, а также профилактики коморбидных состояний. С открытием новых механизмов, касающихся вызванного кристаллами моноурата натрия воспаления, предложены новые способы лечения не только подагры, но и других системных заболеваний (включая почечные и сердечнососудистые) с применением ингибиторов ксантиноксидазы, в том числе фебуксостата. Весьма показателен случай колхицина, который недавно, с учетом значимых результатов лабораторных и клинических экспериментов, получил одобрение едерального управления США по надзору за качеством продуктов питания и лекарственных средств для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, что открыло возможности комбинированного назначения фебуксостата и колхицина для лечения подагры, рецидивов приступов артрита и снижения риска сердечно-сосудистых осложнений.