Инфекционный эндокардит (ИЭ), вызванный грамотрицательными микроорганизмами, – редкая и недостаточно охарактеризованная форма эндокардита. В обзоре литературы представлены данные о частоте, течении, факторах риска, диагностике и лечении как И Э, вызванного микроорганизмами группы НАСЕК (Haemophilus spр., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella), так и И Э, обусловленного другими грамотрицательными бактериями. Грамотрицательные возбудители вызывают 3,6–13,6 % случаев ИЭ (микроорганизмы группы НАСЕК – 0,8–3 % случаев ИЭ у взрослых, и грамотрицательные возбудители не группы НАСЕК – 1,8–3,9 %). Больные ИЭ, вызванным возбудителями группы НАСЕК , моложе, заболевание не связано с предшествующим лечением в стационаре, протекает подостро и имеет благоприятный прогноз (внутрибольничная летальность – 2–3 %). Возбудители группы НАСЕК в целом сохраняют достаточную чувствительность ко многим антибиотикам. Факторы риска ИЭ, вызванного возбудителями группы НАСЕК : стоматологические вмешательства, пороки сердца, протезы клапанов или другие имплантированные внутрисердечные устройства. ИЭ, вызванный грамотрицательными бактериями не группы НАСЕК , чаще возникает у людей старшего возраста с сопутствующими заболеваниями, протекает обычно остро, внутрибольничная летальность составляет 13–36,5 %. Факторы риска ИЭ, вызванного грамотрицательными возбудителями не НАСЕК группы: протезы клапанов, электрокардиостимуляторы, катетеры венозные и центральные, недавнее лечение в стационаре, грамотрицательная бактериемия, нарушения иммунитета, наркомания, мочевая инфекция, алкоголизм, цирроз печени, удаленная селезенка, связь с укусами собак и кошек, работой с почвой. 28 % грамотрицательных возбудителей ИЭ не НАСЕК группы мультирезистентны (MDR / XDR) к антибиотикам. Таким образом, грамотрицательные бактерии редко вызывают ИЭ, но при выборе эмпирической терапии ИЭ у больных с соответствующими факторами риска необходимо учитывать вероятность грамотрицательных возбудителей в этиологии ИЭ.

При новой коронавирусной инфекции (COVID-19) возможен большой спектр различных клинических проявлений, в том числе поражения скелетно-мышечной системы, зачастую длительно сохраняющихся после перенесенной инфекции. Предполагается, что в патогенезе мышечно-суставных проявлений COVID-19 основную роль играет системное воспаление, сопровождающееся гиперэкспрессией цитокинов (интерферон γ, интерлейкины 1β, 6, 8, 17, фактор некроза опухоли α), а также гипоксия, вызывающая перепроизводство воспалительных цитокинов, активацию резорбции кости остеокластами, что приводит к снижению минеральной плотности костной ткани и в некоторых случаях – к развитию остеонекроза. Также следует учитывать возможность развития патологии скелетно-мышечной системы вследствие воздействия лекарственных препаратов, которые назначаются пациенту с COVID-19 (некоторые противовирусные препараты и глюкокортикоиды). В остром периоде COVID-19 наиболее часто наблюдаются миалгии, однако в редких случаях может возникать миозит с развитием проксимальной мышечной слабости и повышением уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы. Артралгии в остром периоде COVID-19 наблюдаются реже, чем миалгии. В исследованиях, посвященных клиническим проявлениям COVID-19, частота артралгий и миалгий в остром периоде составляет от 15,5 до 50 %. После перенесенного COVID-19 их частота постепенно снижается, однако описаны случаи длительных болей в суставах и мышцах, а также случаи поствирусного артрита, развитие артритов в рамках различных аутоиммунных заболеваний. Миалгии и артралгии при COVID-19, как правило, регрессируют самостоятельно и у большинства больных не требуют назначения обезболивающих препаратов, однако в некоторых случаях необходимо купирование болевого синдрома. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и витамина D при COVID-19 безопасно и эффективно для купирования боли, в частности, миалгии и артралгии. Большое значение имеют программы реабилитации для улучшения функционального состояния и восстановления пациентов, перенесших умеренное и тяжелое течение COVID-19.

Сердечная недостаточность (СН) остается серьезной проблемой отечественного и мирового здравоохранения. Процент заболеваемости и смертности от осложнений СН растет, несмотря на разработку и внедрение программ по раннему выявлению и лечению СН у бессимптомных пациентов. В настоящее время изучено большое количество новых биологических маркеров, которые могли бы служить лабораторным инструментом диагностики и прогнозирования течения СН, но только мозговые натрийуретические пептиды нашли применение в реальной клинической практике. Реналаза – это недавно открытый цитокин, который синтезируется почками и выделяется в кровь. К настоящему времени обнаружено 7 подтипов этого биомаркера, каждый из которых играет различную физиологическую роль в организме человека. Реналаза обычно позиционируется как сигнальная молекула, которая активирует цитопротекторные внутриклеточные сигналы, приводящие к снижению артериального давления и защите сердечной мышцы. Концентрация свободно циркулирующей в кровотоке взрослого человека реналазы составляет приблизительно 3–5 мкг / мл. В настоящее время ее уровень определяют иммуноферментным методом с диапазоном обнаружения от 3,12 до 200 нг / мл, тогда как минимальная обнаруживаемая концентрация маркера составляет менее 1,38 нг / мл. Наличие миссенс-полиморфизма реналазы связано с дисфункцией миокарда. Данные, полученные в исследованиях на животных и людях, показали, что она играет ключевую роль в метаболизме катехоламинов и кардиопротективных процессах. Также доказан ее вклад в возникновение сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, сахарного диабета и стеноза аорты. Более того, детализированные протоколы многоцентровых проспективных исследований продемонстрировали, что функциональный полиморфизм гена реналазы был ассоциирован с гипертрофией миокарда у больных со стенозом устья аорты, артериальной гипертонией, метаболическим синдромом, нестабильной стенокардией и стабильными формами ишемической болезни сердца, а также у пациентов, получающих заместительную почечную терапию. На основании этих данных и дальнейших исследований реналаза была предложена в качестве прогностического биомаркера ишемии у пациентов с коронарной микрососудистой дисфункцией, а также в качестве предиктора клинически значимого прогрессирования хронической болезни почек у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В нашем обзоре представлены данные о роли реналазы при СН.

Дальнейшее изучение ее структуры и функции, а также будущие клинические исследования позволят определять диагностическую, прогностическую и, возможно, терапевтическую значимость данного биологического маркера при СН и других сердечно-сосудистых заболеваниях.

Болевой синдром в плече встречается у каждого 5‑го взрослого и является 2‑й по частоте причиной обращения за первичной медицинской помощью среди всех мышечно-скелетных заболеваний. Группа локальных причин болевого синдрома в области плеча остается самой распространенной. Отправной точкой для дифференциального поиска служит возраст пациента. Для лиц моложе 40 лет наиболее характерны нестабильность сустава (вывихи / подвывихи), а также легкое повреждение мышц вращательной манжеты плеча вследствие травм. У пациентов старше 40 лет имеется повышенный риск тяжелых хронических заболеваний указанных мышц, адгезивного капсулита и остеоартрита плечевого сустава. Лечение патологии плечевого сустава и мягких тканей носит нозологическую направленность и должно быть патогенетически обоснованно. Хондрорепаранты – новый класс препаратов на основе гиалуроновой кислоты, модифицированной низкомолекулярными соединениями методом твердофазной стабилизации. При физической стабилизации (механосинтезе) гиалуроновой кислоты не применяются химические «сшиватели», что обеспечивает их хорошую переносимость и высокую безопасность. Модифицированная гиалуроновая кислота в формулах Гиалрипайер имеет ряд структурных особенностей и не распознается тканевыми гиалуронидазами, вследствие чего замедляется ее биодеградация в тканях. В состав формулы Хондрорепарант Гиалрипайер-10 входят гиалуроновая кислота, аскорбилфосфат, цинк, цистеин и глутатион; в состав Хондрорепарант Гиалрипайер-02 – гиалуроновая кислота, аскорбилфосфат, L-пролин, L-лизин и глицин. Использование внутрисуставного и периартикулярного введения гиалуроновой кислоты может быть эффективным в рамках комплексной патогенетической терапии патологии плеча и мягких тканей.

В настоящее время одним из ключевых методов лечения пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST является как можно более быстрое, полное и устойчивое восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии. Однако в ряде случаев добиться адекватной реперфузии миокарда не удается, несмотря на восстановление коронарного кровотока. Данный феномен получил название “no-reflow”, или «синдром невосстановленного коронарного кровотока». В связи с отсутствием единого подхода к диагностике no-reflow его встречаемость варьируется в широких пределах – от 2 до 44 %. Недостижение адекватной перфузии миокарда приводит к более высокой летальности – от 7,4 до 30,3 %, а также к более агрессивному ремоделированию миокарда. Длительное время одним из ведущих механизмов считалась дистальная эмболия при чрескожном коронарном вмешательстве. Однако рутинное использование защитных устройств не показало выраженного влияния на исход и прогноз, хотя и является оправданным в отдельных клинических ситуациях. Существенную роль играет непосредственно ишемическое повреждение за счет перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, клеточного отека, некроза и апоптоза, что значительно усугубляется при реперфузии миокарда и формирует обструкцию на уровне микроциркуляторного русла. Все больше данных накапливается об иммуноопосредованном повреждении посредством активации клеточного иммунитета, интенсивного воспаления и тромбоза in situ. Несмотря на успехи экспериментов на животных, клиническое применение отдельных групп препаратов показало неоднозначный результат. Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов (European Society of Cardiology / European Association for Cardio-Thoracic Surgery, ESC / EACTS) от 2018 г. в случае no-reflow рекомендовано использование ингибиторов GPIIb / IIIa-рецепторов тромбоцитов. Кроме того, согласно данным литературы перспективным кажется применение никорандила и нитропруссида натрия, а также антагонистов интерлейкина 1β. В качестве немедикаментозной терапии заслуживает внимания селективная интракоронарная гипотермия, показавшая свою эффективность и безопасность в пилотном исследовании. На сегодняшний день ясно, что феномен no-reflow является проявлением сложного каскада реакций, включающих ишемическое, реперфузионное и иммунное повреждение, а также дистальную эмболию. Учитывая его весомый вклад в частоту неблагоприятных исходов и поздних осложнений, кажется необходимым введение единого подхода к диагностике, профилактике и лечению, что требует проведения качественных клинических исследований.