Цель исследования – изучение распространенности некоторых модифицируемых и немодифицируемых факторов риска (ФР) неинфекционных заболеваний среди мужчин трудоспособного возраста.

Материалы и методы. Обследованы 735 мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. Анамнестические данные включали следующую информацию: возраст, пол, национальность, наличие эпизодов повышенного артериального давления (АД), факт приема антигипертензивных средств при артериальной гипертензии, факт курения. Инструментальное обследование включало измерение АД в положении сидя через 5 мин отдыха с расчетом среднего АД. Определяли содержание общего холестерина и креатинина в крови, рассчитывали клиренс креатинина по формуле Кокрофта–Голта; проводили определение микроальбуминурии; оценивали депрессию по шкале Бека. Для анализа структуры ФР все обследованные были разделены на 3 группы в соответствии со шкалой SCORE.

Результаты. Анализ уровня холестерина выявил его повышение у 307 мужчин, что составило 41,8 % числа обследованных. Микроальбуминурия была выявлена у 102 (13,9 %) мужчин, 80 (78,4 %) из них имели повышенное АД. Наличие депрессии разной степени выраженности выявлено у 312 (42,4 %) обследованных, среди них артериальная гипертензия была зафиксирована у 195 (62,5 %) мужчин. В группу с низким и умеренным сердечно-сосудистым риском вошли 594 (80,8 %) человека. Высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) определен у 112 (15,2 %) мужчин трудоспособного возраста. Очень высокий риск ССЗ был выявлен у 29 (3,9 %) респондентов.

Заключение. Высокий риск ССЗ ассоциирован, в частности, с дополнительными ФР. Полученные данные дополняют представления о структуре ФР среди мужчин трудоспособного возраста. Показана высокая частота встречаемости дополнительных ФР – снижения фильтрационной функции почек, депрессивного синдрома, трофологической недостаточности. Рассмотрение последних в плане совершенствования системы профилактики ССЗ требует специальной подготовки участковых врачей и врачей центров профилактики.

Цель исследования – оценить частоту и выраженность острого повреждения почек (ОПП) у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ОДХСН), а также уточнить связь ОПП с летальностью.

Материалы и методы. Обследованы 104 больных с ОДХСН (58 мужчин и 46 женщин, средний возраст 65,3 ± 10,68 года). ОПП диагностировали и классифицировали по критериям KDIGO.

Результаты. ОПП по креатинину диагностировано у 74 (71 %) пациентов, причем у 51 (49 %) больного выявлена I стадия, у 20 (19 %) – II стадия и у 3 (3 %) – III стадия ОПП. В период госпитализации умерли 5 (5 %) больных. Все умершие больные имели ОПП. Многофакторный регрессионный анализ показал, что внутригоспитальная летальность независимо от пола, возраста, стадии хронической сердечной недостаточности была ассоциирована с уровнем креатинина (R = 0,29; β = 0,20; p = 0,046). При этом вероятность внутригоспитальной летальности у больных с ОПП II–III стадии была выше, чем у остальных пациентов (относительный риск 23,4 при 95 % доверительном интервале 2,9–187,0; p = 0,003).

Заключение. Более половины больных с ОДХСН имеют ОПП по критериям KDIGO. Среди больных с ОПП II–III стадии значительно выше госпитальная летальность.

Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей часто осложняет длительное течение артериальной гипертензии и, как правило, сочетается с ишемической болезнью сердца. В нашем исследовании предпринята попытка оценить влияние комплексной гипотензивной терапии, включающей амлодипин, бисопролол и лизиноприл, на качество жизни этой категории пациентов.

Цель исследования – показать эффективность контроля дислипидемии у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом (СД) в реальной амбулаторной клинической практике и возможности ее коррекции при длительном применении симвастатина (симвастатин форте 40 мг) в одной из поликлиник Нижнего Новгорода.

Материалы и методы. Проведен анализ эффективности контроля липидного профиля в выборке всей диспансерной группы пациентов с СД (n = 713). Из диспансерной группы были отобраны больные с максимальным риском сердечно-сосудистых осложнений и включены в группу пациентов с ИБС и СД. Общее число таких пациентов составило 461 (64,7 %). Из этой группы выделены пациенты, схожие по значениям исходных уровней систолического и диастолического артериального давления, возрасту, полу, длительности СД (n = 43), у которых была обнаружена выраженная гиперхолестеринемия. На амбулаторном приеме этим больным назначали симвастатин форте 40 мг. В течение года пациент посещал врача 6 раз (5 визитов с интервалами по 6 нед, а 6-й, последний, визит – к концу года наблюдения). Дозу симвастатина не изменяли в течение всего периода исследования.

Результаты. Из всей диспансерной группы 64,7 % пациентов имели сочетание ИБС и СД. Данная категория больных имела высокий риск формирования дислипидемии. Из этой группы у 2,8 % пациентов уровень общего холестерина (ОХС) был ≤ 3,5 ммоль/л, у 4,7 % больных уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) составлял < 1,8 ммоль/л. Полный липидный профиль анализировали только у 6,3 % пациентов всей диспансерной группы. Статины получали 28,6 % больных СД 1-го типа и 21,3 % пациентов с ИБС и СД 2-го типа. Терапия симвастатином форте 40 мг в течение 52 нед в реальной практике показала его высокую эффективность в снижении уровней атерогенных липидов и липопротеидов крови: ОХС – на 27,6 % (p < 0,001), ХС ЛПНП – на 36,9 % (p < 0,001), триглицеридов – на 34, 3% (p < 0,001) на фоне повышения уровня антиатерогенного холестерина липопротеидов высокой плотности на 15,2 % (p < 0,001). Переносимость терапии симвастатином форте была хорошей: средние значения печеночных ферментов и активность креатинфосфокиназы оставались в пределах нормы. Концентрация глюкозы крови через год терапии симвастатином форте снизилась на 10,5%.

Заключение. Продемонстрированы хорошая гиполипидемическая эффективность, переносимость и высокий профиль безопасности симвастатина форте (40 мг/сут) у пациентов с ИБС и СД.

В статье рассматриваются основные причины кардиоэмболических осложнений. Подчеркивается, что фибрилляция предсердий является главным фактором риска системного эмболизма. Приводятся основные подходы к оценке риска инсульта/системных эмболий и их профилактике с применением современных антикоагулянтов.

Рассмотрены современные представления о распространенности, клинической картине, подходах к диагностике и лечению одного из наиболее частых неврологических осложнений сахарного диабета – диабетической полиневропатии, как соматических, так и вегетативных ее проявлений. Развитие невропатии имеет высокую распространенность среди больных диабетом, а клинически выраженные ее формы отражают тяжелое течение сахарного диабета и служат неблагоприятным прогностическим признаком, сопряженным с увеличением смертности примерно в 5 раз. В то же время своевременное выявление и адекватная коррекция проявлений невропатии могут существенно улучшать качество жизни больных. Рассмотрены возможности патогенетической терапии диабетической полиневропатии, связанные с применением бенфотиамина и альфа-липоевой кислоты, а также симптоматической терапии ее отдельных проявлений.

В статье рассмотрены основные механизмы возникновения астенического синдрома при хронических неврологических заболеваниях. Показана значимость данной проблемы при таких нозологиях, как последствия острых нарушений мозгового кровообращения, рассеянный склероз и болезнь Паркинсона. Описаны основные диагностические шкалы для оценки астении. Также представлены возможные терапевтические стратегии, направленные на уменьшение выраженности астении у неврологических пациентов.

Ишемический инсульт (ИИ) – тяжелое заболевание, ассоциированное с высокой летальностью и стойкой инвалидизацией.Перенесенный ИИ связан с резким повышением риска повторного ИИ. Эффективным направлением предупреждения повторного ИИ является антитромбоцитарная терапия. Особой эффективностью обладает ацетилсалициловая кислота, применение которой в виде кишечнорастворимой лекарственной формы позволяет снизить риск развития поражения слизистой желудка. Рассматриваются возможности применения других антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов.

В статье обсуждаются вопросы правильной диагностики и рациональной фармакотерапии депрессивных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто встающие перед практикующими кардиологами и терапевтами.

Острая и хроническая ишемия головного мозга сопровождаются сложной перестройкой метаболизма нейронов. Способность клеток к выживанию в значительной степени определяется наличием энергетических субстратов, кислорода, синтезом нейротрансмиттеров и некоторыми другими факторами. Повышение сохранности нервной ткани в условиях ишемии, возможность восстановления нарушенных функций могут достигаться применением препаратов нейропротекторного и нейротрофического действия. Эффективность нейрометаболической терапии рассматривается на примере препаратов Цераксон и Актовегин. Подчеркивается, что достижение эффективности их применения возможно при обязательном одновременном использовании
широкого спектра немедикаментозных способов лечения.

Цель исследования – анализ распределения компонентов синдрома инсулинорезистентности (ИР) и изучение частоты встречаемости их комбинаций в зависимости от генотипов и аллельных вариантов гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Материалы и методы. Исследована группа клинически здоровых пациентов (50 женщин и 42 мужчины) с различными генотипами гена АПФ. Проведен анализ распределения компонентов синдрома ИР и частоты встречаемости их комбинаций в зависимости от генотипов и аллельных вариантов гена АПФ.

Результаты. В группе носителей D-аллеля по сравнению с носителями А-аллеля наблюдалась выраженная тенденция к уменьшению встречаемости изолированной ИР за счет увеличения доли пациентов с полным синдромом ИР. Данное наблюдение становится статистически значимым при оценке гомозиготных вариантов гена АПФ. При этом в группе пациентов с генотипом DD по сравнению с генотипом II значимо чаще встречались дислипидемия и артериальная гипертензия на фоне ИР.

Заключение. Выявлено выраженное преобладание проявлений синдрома ИР с полным набором компонентов в генотипической группе DD, что подтверждает значимую сильную ассоциацию между полиморфизмом гена АПФ и развитием синдрома ИР.

Цель исследования – изучить возможность использования генотипирования однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) rs10757278 и rs1333049 локуса 9p21.3 в стратификации риска развития инфаркта миокарда (ИМ) по шкале SCORE у пациентов молодого возраста (до 45 лет).

Материалы и методы. Группа больных с ИМ (n = 103) и группа контроля (n = 111) не имели статистически значимых различий по полу, возрасту, наличию артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, избыточной массы тела и ожирения, абдоминального типа ожирения и анамнезу курения. Геномную ДНК выделяли из венозной крови феноллороформным методом. Генетическое тестирование проводили методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (TaqMan, AB 7900HT).

Результаты. Выявлена статистически значимая ассоциация rs1333049 и rs10757278 с развитием ИМ. Отношение шансов развития ИМ у носителей аллеля риска С rs1333049 составило 2,53 (95 % доверительный интервал 1,31–4,89), у носителей аллеля риска G rs10757278 – 2,11 (95 % доверительный интервал 1,11–4,01). Статистическая значимость сохранялась и при учете отягощенного семейного анамнеза. С помощью метода множественной логистической регрессии установлено, что наличие в генотипе аллеля С rs1333049 обладало большим предсказательным значением в сравнении с высоким/очень высоким риском фатальных и нефатальных событий по шкале SCORE.

Заключение. ОНП rs1333049 и rs10757278 локуса 9p21.3 являются предикторами ИМ у пациентов молодого возраста, не зависящими как от «традиционных» факторов риска, так и от отягощенного семейного анамнеза. С учетом характера сцепления в нашей популяции достаточно генотипирования одного их них – rs1333049.

Митохондрии являются не только основными производителями аденозинтрифосфата, но и эндогенным источником активных форм кислорода. Митохондриальная дисфункция играет ключевую роль в запуске и прогрессировании атеросклеротического поражения. Нарушение функций митохондрий вследствие повышения в них уровня окисленных форм кислорода, накопления повреждений митохондриальной ДНК, истощения дыхательных цепей вызывает дисфункцию и апоптоз эндотелиальных клеток, активацию матриксных металлопротеиназ, рост сосудистых гладкомышечных клеток и их миграцию в интиму, экспрессию молекул адгезии и окисление липопротеинов низкой плотности. Митохондриальная дисфункция может быть важным объединяющим механизмом, объясняющим атерогенное действие основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Небольшие клинические пилотные исследования показали ассоциацию различных мутаций митохондриального генома с атеросклеротическим поражением артерий. Учитывая появившиеся данные о возможной роли митохондрий в атерогенезе, в настоящее время ведутся разработки новых лекарственных препаратов, оказывающих влияние на функцию митохондрий.