ЛАТЕНТНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ФАКТОРОВ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА С ТОЛЩИНОЙ КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИА ПО ДАННЫМ МНОГОМЕРНЫХ МЕТОДОВ СТАТИСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА

Цель исследования – изучение латентных взаимосвязей показателей толщины комплекса интима-медиа (КИМ) с инфекционными, иммунными, воспалительными и метаболическими факторами у пациентов с разной степенью выраженности изменений сосудистой стенки по данным многомерных методов статистического анализа.

Материалы и методы. Обследованы 220 пациентов (средний возраст – 43,9 ± 0,5 года), которые были распределены на 3 группы. В 1-ю группу вошли пациенты, не имеющие факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), во 2-ю – с наличием указанных выше факторов, в 3-ю – с атеросклеротическими бляшками в общей сонной артерии. Всем пациентам было проведено комплексное обследование, включавшее ультразвуковое исследование сосудов на аппарате Аloka 5000 с измерением толщины КИМ, изучение липидного спектра, определение количества С-реактивного белка и цитокинов – фактора некроза опухоли-α, интерферона γ, интерлейкинов-1, -8, -4, антител иммуноглобулина к цитомегаловирусу (CMV), вирусу простого герпеса 1-го типа, C. pneumoniae, H. рylori и β-гемолитическому стрептококку группы А. Состояние иммунной системы оценивали по показателям врожденного и приобретенного иммунитета.

Результаты. По данным кластерного анализа во всех группах пациентов установлено наличие тесных линейных взаимосвязей с толщиной КИМ инфекционных, иммунных и метаболических показателей, а у больных с атеросклеротическими бляшками в сосудах дополнительно обнаружены взаимосвязи с показателями воспалительного процесса. С помощью факторного анализа выявлены латентно существующие переменные, состоящие из показателей толщины КИМ, в 1-й группе – липидов крови, во 2-й – инфекционных факторов (CMV, C. pneumoniae) и иммунных показателей. В 3-й группе с сосудистой стенкой были взаимосвязаны инфекционные, иммунные и воспалительные показатели, а также липиды крови и уровни систолического и диастолического артериального давления.

Заключение. Наиболее тесные взаимосвязи с сосудистой стенкой исследуемых показателей отмечены у пациентов, имеющих факторы риска развития ССЗ, и при наличии атеросклероза сосудов. Для реализации патологического процесса в сосуде большое значение имеют депрессия факторов приобретенного иммунитета, хронические внутриклеточные инфекции и, возможно,
связанный с ними воспалительный процесс.

1. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002;1:5–9.

2. Fong I.W., Chiu В., Viira Е., et. al. Rabbit model for Chlamydia pneumoniae infection. J Clin Microb 1997;35:1:48–52.

3. Попонина Т.М., Кавешников В.С., Марков В.А. и др. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Кардиология 2001;9:65–8.

4. Воробьев А.А., Абакумова Ю.В. Роль вирусно-герпетической инфекции в развитии атеросклероза: клинические, вирусологические, иммунологические доказательства. Вестник РАМН 2003;4:3–10.

5. Плесков В.М., Банников А.И., Гуревич В.С. и др. Вирусы гриппа и атеросклероз: роль атеросклеротических бляшек в поддержании персистентной формы гриппозной инфекции. Вестник РАМН 2003;4:10–3.

6. Нагорнев В.А., Яковлева О.А., Мальцева С.В. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке. Вестник РАМН 2000;(10):45–50.

7. Danesh J., Wheeler J.G., Hirschfield G.M., et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. N Engl J Med 2004;350:1387–97.

8. Ребров А.П., Воскобой И.В. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза. Терапевтический архив 2004;76(1):78–82.

9. Гусев Д.Е., Пономарь Е.Г. Роль С-реактивного белка и других маркеров острой фазы воспаления при атеросклерозе. Клиническая медицина 2006;5:25–9.

10. Homma S., Hirose N., Ishida H., et al. Carotid plaque and intima-media thickness assessed by b-mode ultrasonography in subjects ranging from young adults to centenarians. Stroke 2001;32(4):830–5.

11. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (IV пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009;8(6):прил. 3.

12. Corrado E., Rizzo M., Coppola G., et al. An update on the role of markers of inflammation in atherosclerosis. J Atheroscler Thromb. 2010;17(1):1–11.

13. Кокряков В.Н. Очерки о врожденном иммунитете. СПб.: Наука, 2006.

14. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. СПб.: Наука, 2001.

15. Долгов В.В., Титов В.Н., Творогова М.Г. и др. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов. Тверь: Губернская медицина, 1999.

16. Вуколов Э.А. Основы статистического анализа. Практикум по статистическим методам и исследованию операций с использованием пакетов STATISTICA и EXCEL. М.: Форум, 2004.

17. Наследов А.Д. Математические методы психологического исследования. Анализ и интерпретация данных. СПб.: Речь, 2004.

18. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М.: Медицинская книга, 2001.

19. Vanderheyden M., Kersschot F., Paulus W.J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 1998;19:5:747–52.

20. Симбирцев А.С. Цитокины – новая система регуляции защитных реакций организма. Цитокины и воспаление 2002;1;1:9–16.