МАРКЕРЫ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ И ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ

Цель исследования — оценка взаимосвязи поражения эндотелия, количества и агрегационной функции тромбоцитов при вирусном хроническом гепатите С (ХГС) и циррозе печени (ЦП).

Материалы и методы. Обследованы 50 больных ХГС и 28 пациентов с ЦП. Методом иммуноферментного анализа изучали уровень общего оксида азота, эндотелина‑1, васкулоэндотелиального фактора роста, активность фактора Виллебранда (ФВ), подсчитывали количество десквамированных эндотелиоцитов (ДЭЦ) в плазме крови по методу Hladovec (1978), определяли агрегацию тромбоцитов (АТ) с аденозиндифосфатом, коллагеном, ристоцетином.

Результаты. Продемонстрирована взаимосвязь ДЭЦ и ФВ при ХГС (р = 0,014) и ЦП (р = 0,000004). При ЦП выявлены статистически значимые корреляции исследованных показателей поражения эндотелия с количеством тромбоцитов и АТ, а у больных ХГС таких взаимосвязей не обнаружено. При этом значимое повышение АТ с ристоцетином отмечено только при ХГС. Снижение количества тромбоцитов у пациентов с ХГС и особенно при ЦП и повышенная активность ФВ могли изменить показатели истинной АТ. С учетом поправочного коэффициента ФВ/тромбоциты, который при ХГС и ЦП был существенно выше нормы, рассчитывалась скорригированная АТ, показатели которой при заболеваниях печени были значительно повышены.

Заключение. Маркеры эндотелиальной дисфункции как при ХГС, так и при ЦП демонстрируют взаимосвязь со снижением уровня тромбоцитов и повышением АТ. Определение корригированной АТ позволяет выявить у всех пациентов с ХГС и ЦП нарушения тромбоцитарного гемостаза в виде повышенной агрегации.

1. Meigs J.B., Hu F.B., Rifai N., Manson J.E. Biomarkers of endothelial dysfunction and risk of type 2

2. diabetes mellitus. JAMA 2004;297:1978−86.

3. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М.: Триада, 2005.

4. Marx О.D, Christophep J., Leating А., et al. Altered thrombus formation in von Willebrand factor-deficient mice expressing von Willebrand factor variants with defective binding to collagen or GPIIbIIIa. Blood 2008;112(3):603−9.

5. Helmy A., Newby D.E., Jalan R., et al. Enhanced vasodilatation to endothelin antagonism in patients with compensated cirrhosis and the role of nitric oxide. Gut 2003;52:410−5.

6. Коломоец М.Ю., Хухлина О.С., Зоевидка О.С. Состояние системы гемостаза у больных хроническим гепатитом и холециститом. Украинский медицинский журнал 2004;(4):42−5.

7. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты в клинической практике. СПб.: ТЕЗА, 1996.

8. Le Couter J., Moritz D.R., Li B., et al. Angiogenesis-independent endothelial protection of liver: role of VEGFR‑1. Science 2003;299:890−3.

9. Щёкотова А.П. Дисфункция и повреждение эндотелия при гепатобилиарной патологии. Уральский медицинский журнал 2010;(1):96−9.

10. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюамед, 2001.

11. Gabbasov Z.A., Popov E.G., Gavrilov I.Y., Pozin EYa. Platelet aggregation: the use of optical density fluctuations to study microaggregate formаtion in platelet suspension. Thromb Res 1989;54(3):215−23.