ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ ВАЗОПРЕССИНА И ТЯЖЕСТЬЮ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: ОСОБЕННОСТИ ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ И ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Цель исследования – оценить концентрацию вазопрессина (ВП) у пациентов с различной тяжестью хронической сердечной недостаточности (ХСН), выраженностью клинических симптомов и степенью снижения фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).

Материалы и методы. Обследовано 120 пациентов (44 мужчины, 76 женщин) с ХСН различного генеза (средний возраст 72,12 ± 10,18 года) и 30 клинически здоровых лиц (18 мужчин, 12 женщин) в качестве контрольной группы (средний возраст 33,4 ± 6,23 года). Все пациенты проходили комплексное клинико-инструментальное обследование в соответствии со стандартами обследования пациентов с ХСН. Уровень ВП определяли методом иммуноферментного анализа. Статистическую обработку данных проводили с использованием статистического пакета IBM SPSS Statistics v. 23.

Результаты. В крови пациентов с ХСН в сравнении со здоровыми представителями контрольной группы отмечали значимо более высокий уровень ВП (72,91 ± 53,9 пг/мл против 6,6 ± 3,2 пг/мл соответственно; p <0,01). В то же время у пациентов с ХСН III стадии уровень ВП был существенно ниже, чем у пациентов с IIБ и IIА стадиями ХСН (35,61± 21,53 пг/мл против 71,67 ± 48,31 пг/мл и 86,73 ± 59,78 пг/мл соответственно; p <0,01). Аналогичную картину наблюдали и для функциональных классов (ФК). Так при II и III ФК ХСН уровень ВП составлял 91,93 ± 67,13 пг/мл и 77,95 ± 54,01 пг/мл соответственно, тогда как при IV ФК он снижался до 50,49 ± 28,18 пг/мл (p <0,01). Концентрация ВП у впоследствии умерших больных была существенно ниже, чем в подгруппе выживших пациентов (48,79 ± 26,30 пг/мл против 79,72 ± 57,73 пг/мл; p = 0,012). Кроме того, среди пациентов с ФВ ЛЖ <50 % содержание ВП было статистически значимо ниже, чем у пациентов с ФВ ЛЖ >50 % (59,43 ± 42,51 пг/мл против 86,43 ± 62,46 пг/мл соответственно; p <0,05).

Заключение. Выявленные существенные различия значений ВП у пациентов с III стадией и IV ФК ХСН могут свидетельствовать об истощении нейрогуморальных медиаторов у данной категории пациентов. Однако наличие взаимосвязи уровня ВП и степени снижения ФВ ЛЖ может быть признаком существенного различия роли ВП в патогенезе ХСН у пациентов с сохраненной и сниженной ФВ ЛЖ, что требует дальнейшего изучения.

1. Ziaeiana B., Fonarow G. C. The prevention of hospital readmissions in heart failure. Prog Cardiovasc Dis 2016;58(4):379–85. DOI: 10.1016/j.pcad.2015.09.004.

2. McMurray J. J., Petrie M. C., Murdoch D. R., Davie A. P. Clinical epidemiology of heart failure: public and private health burden. Eur Heart J 1998;19(Suppl):9–16.

3. Поляков Д. С., Фомин И. В., Валикулова Ф. Ю. и др. Эпидемиологическая программа ЭПОХА – ХСН: декомпенсация хронической сердечной недостаточности в реальной клинической практике (ЭПОХА–Д–ХСН). Журнал «Сердечная недостаточность» 2016;17(5):299–305.

4. Holmes C. L., Landry D. W., Granton J. T. Science review: vasopressin and the cardiovascular system part 1 – receptor physiology. Crit Care 2003;7(6):427–34. DOI: 10.1186/cc2337.

5. Balling L., Gustafsson F. Copeptin in Heart Failure. Adv Clin Chem 2016;73:29–64. DOI: 10.1016/bs.acc.2015.10.006.

6. Goldsmith S. R., Francis G. S., Cowley A. W. et al. Increased plasma arginine vasopressin levels in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1983;1(6):1385–90. DOI: 10.1016/S0735-1097(83)80040-0.

7. Goldsmith S. R., Dodge-Brown D. L., Katz A. Alpha 2-adrenergic stimulation and vasopressin in congestive heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 1989;14(3):425–9.

8. Goldsmith S. R. Baroreflex loading maneuvers do not suppress increased plasma arginine vasopressin in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;19(6):1180–4. DOI: 10.1016/0735-1097(92)90321-D.

9. Decaux G., Soupart A., Vassart G. Nonpeptide arginine-vasopressin antagonists: the vaptans. Lancet 2008;371(9624):1624–32. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60695-9.

10. Balling L., Kistorp C., Schou M. et al. Plasma copeptin levels and prediction of outcome in heart failure outpatients: relation to hyponatremia and loop diuretic doses. J Card Fail 2012;18:351–8. DOI: 10.1016/j.cardfail.2012.01.019.

11. Altura B. M. Evidence that endogenous vasopressin plays a protective role in circulatory shock. Role for reticuloendothelial system using Brattleboro rats. Experientia 1980;36(9):1080–2.

12. Chapman J. T., Hreash F., Laycock J. F., Walter S. J. The cardiovascular effects of vasopressin after haemorrhage in anaesthetized rats. J Physiol 1986;375:421–34.

13. Costa A., Toschi A., Murfuni I. et al. Local overexpression of V1a-vasopressin receptor enhances regeneration in tumor necrosis factor-induced muscle atrophy. BioMed Research International 2014;2014:235426. DOI: 10.1155/2014/235426.

14. Chang Y. Y., Yang C. H., Wang S. C. et al. Vasopressin inhibits endotoxin binding in activated macrophages. J Surg Res 2015;197(2):412–8. DOI: 10.1016/j.jss.2015.04.042.

15. Benedict C. R., Weiner D. H., Johnstone D. E. et al. Comparative neurohormonal responses in patients with preserved and impaired left ventricular ejection fraction: results of the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Registry. The SOLVD Investigators. J Am Coll Cardiol 1993; 22(4 Suppl A):146A – 153A. DOI: 10.1016/0735-1097(93)90480-O.

16. Hage C., Lund L. H., Donal E. et al. Copeptin in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a report from the prospective KaRen-study. Open Heart 2015;2(1):e000260. DOI: 10.1136/openhrt-2015-000260.

17. Masson S., Latini R., Carbonieri E. et al. The predictive value of stable precursor fragments of vasoactive peptides in patients with chronic heart failure: data from the GISSI-heart failure (GISSI-HF) trial. Eur J Heart Fail 2010;12(4):338–47. DOI: 10.1093/eurjhf/hfp206.

18. Silva Marques J., Luz-Rodrigues H., David C. et al. Biomarkers of functional class in systolic heart failure: the relevance of copeptin. Rev Port Cardiol 2012;31(11):701–10. DOI: 10.1016/j.repc.2012.09.001.

19. Neuhold S., Huelsmann M., Strunk G. et al. Comparison of copeptin, B-type natriuretic peptide, and amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with chronic heart failure: prediction of death at different stages of the disease. J Am Coll Cardiol 2008;52(4):266–72. DOI: 10.1016/j.jacc.2008.03.050.

20. Sivukhina E. V., Poskrebysheva A. S., Smurova Iu. V. et al. Altered hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in patients with chronic heart failure. Horm Metab Res 2009;41(10):778–84. DOI: 10.1055/s-0029-1224182.