СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ЕГО ТЯЖЕСТИ И ВЫРАЖЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Цель исследования — оценка характера и степени выраженности влияния метаболического синдрома (МС) и тяжести синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) на структурно-функциональные изменения миокарда.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 80 пациентов обоего пола, средний возраст 49,62 ± 9,87 года. Больные были распределены на 3 группы в зависимости от степени тяжести СОАС. Всем пациентам проводили общеклиническое обследование с измерением антропометрических показателей, кардиореспираторное мониторирование, биохимические исследования.

Результаты. Средний показатель индекса массы тела у обследованных больных составил 34,52 ± 4,91 кг/м2. При тяжелом апноэ отмечено достоверное увеличение абдоминального перераспределения жировой ткани (p = 0,005), повышение уровней систолического и диастолического артериального давления, мочевой кислоты, прогрессирование нарушений липидного профиля и инсулинорезистентности (p < 0,05). При тяжелом СОАС зарегистрированы более выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка и снижение его систолической функции (p < 0,05). Частота встречаемости диастолической дисфункции I типа была ниже в группе легкого апноэ (30 % пациентов) по сравнению с таковой у больных с тяжелым апноэ – 67 % обследуемых (p = 0,01).

Заключение. Выявленные структурно-функциональные изменения миокарда обусловлены степенью выраженности СОАС и влиянием компонентов МС. В связи с недостаточной эффективностью проведенной у больных с МС антигипертензивной и гиполипидемической терапии необходимо осуществление диагностики СОАС и определение степени его тяжести с целью коррекции.

1. Белов А.М., Захаров В.Н., Горенкова М.Н., Воронин И.М. Обструктивные нарушения дыхания во время сна и нарушения сердечного ритма. Терапевтический архив 2004;76(3):55–9.

2. Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна. М., 2004.

3. Doherty J.U., Liang C.S. Arterial hypoxemia in awake dogs. Role of the sympathetic nervous system in mediating the systemic hemodynamic and regional blood flow responses. Lab Clin Med

4. ;104:665–77.

5. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (2-й пересмотр). М., 2009.

6. Devereux R., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation 1977;55:613–8.

7. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J., et el. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992;19(7):1550–8.

8. Hosselet J., Ayappa I., Norman R.G., et al. Classification of sleep-disordered breathing. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:398–405.

9. Patel M.B., Stewart J.M., Loud A.V., et al. Altered function and structure of the heart in dogs with chronic elevation in plasma norepinephrine. Circulation 1991;84(5):2091–100.

10. Kuch B., Hense H.W., Gneiting В., et al. Body composition and prevalence of left ventricular hypertrophy. Circulation 2000;102(4):405–10.

11. Brands M.W., Fitzgerald S.M. Blood pressure control early in diabetes: a balance between angiotensin II and nitric oxide. Clin Exp Pharmacol Physiol 2002;29(1–2):127–31.

12. Aurigemma G.P., Silver К.Н., Priest M.A., Gaasch W.H. Geometric changes allow normal ejection fraction despite depressed myocardial shortening in hypertensive left ventricular hypertrophy.

13. J Am Coll Cardiol 1995;26(1):195–202.

14. Нedner J., Ejnell H., Caidahl K. Left ventricular hypertrophy independent of hypertension in patients with obstructive sleep apnoea. J Hypertens 1990;8:941–6.

15. Ротарь О.П., Свиряев Ю.В., Звартау Н.Э. и др. Поражение органов-мишеней у больных с артериальной гипертензией с синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ во сне. Бюллетень научно-исследовательского института кардиологии им. В.А. Алмазова 2005;1:7.