RELATIONSHIP OF CAROTID ARTERIES INTIMA-MEDIA THICKNESS WITH INFECTIOUS, IMMUNE, METABOLIC FACTORS AND INFLAMMATION MARKERS IN HEALTHY PERSONS

Aim – to examine the relationship of arteries wall thickness with the indicators characterizing the infectious, immune, metabolic status in
apparently healthy individuals.

Materials and methods. The study included 342 patients (mean age 43.7 ± 0.5 years) that in the process of cluster analysis on the thickness
of the intima-media thickness (IMT) were divided into 3 groups. Group 1 consisted of patients with no risk factors of cardiovascular disease,
2nd – patients with presence of these factors, 3rd – patients with atherosclerotic plaques in the carotid artery. All patients were examined
in complex: ultrasound of vessels measurement on the Aloka 5000 with IMT, evaluation of lipid profile, glucose level, determination of C-reactive protein (CRP) in blood plasma and cytokines – tumor necrosis factor-α (TNF-α), interferon-γ (IFN-γ), interleukin (IL) -1, -8, -4, specific antibody immunoglobulin G (IgG) to cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus type 1 (HSV-1 ), C. pneumoniae, H. pylori and β-hemolytic streptococci group A. Immune system status was assessed by innate and acquired immunity factors.

Results. In groups of examined patients by increasing IMT of the common carotid artery infectious viruses (CMV, HSV-1) burden increased,
what was obligatory for all groups. In the 3rd group, in 45 % of patients C. pneumoniae was found. In the 2nd and 3rd groups weakening of
acquired immunity was found out – reducing the total number of lymphocytes and T-lymphocytes, the increase of CRP and proinflammatory cytokines (IL-1, -8, IFN-γ, TNF-α), it was indicating development of inflammatory process, and in the third group it took characters of the system inflammatory response. In cluster analysis it was revealed that the process of thickening of the vascular wall is influenced by complex factors – infectious, metabolic and immune.

Conclusion. The presence of the close relationship between the thickness of vessel walls and infectious, metabolic (lipid) and immune parameters
was established. Infection factor has an effect on the vessel wall in the face of declining immune resistance of the organism and may be an inducer of latent inflammatory process.

1. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002;(1):5–9.

2. Константинов В.О., Сайфулина Я.Р. Метаболический синдром – болезнь или случайный набор риск-факторов? Артериальная гипертензия 2007;13(3):195–6.

3. Rosengren A., Hawken S., Ounpuu S., et al. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11 119 cases and 13 648 controls from 52 countries (the INTERHEART study):

4. case-control study. Lancet 2004;364(9438):953–62.

5. Fong I.W., Chiu В., Viira Е., et. al. Rabbit model for Chlamydia pneumoniae infection. J Clin Microb 1997;35:1:48–52.

6. Попонина Т.М., Кавешников В.С., Марков В.А. и др. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Кардиология 2001;(9):65–8.

7. Воробьев А.А., Абакумова Ю.В. Роль вирусно-герпетической инфекции в развитии атеросклероза: клинические, вирусологические, иммунологические доказательства. Вестник РАМН 2003;(4):3–10.

8. Кокряков В.Н. Очерки о врожденном иммунитете. СПб.: Наука, 2006.

9. Насонов Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероза: значение С-реактивного белка. Кардиология 1999;(2):81–5.

10. Гусев Д.Е., Пономарь Е.Г. Роль С-реактивного белка и других маркеров острой фазы воспаления при атеросклерозе. Клиническая медицина 2006;(5):25–9.

11. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. СПб.: Наука, 2001.

12. Долгов В.В., Титов В.Н., Творогова М.Г. и др. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов. Тверь: Губернская медицина, 1999.

13. Zigmond A.S., Snaith R.P. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand 1983;67(6):361–70.

14. Вуколов Э.А. Основы статистического анализа. Практикум по статистическим методам и исследованию операций с использованием пакетов STATISTICA и EXCEL. М.: Форум, 2004.

15. Наследов А.Д. Математические методы психологического исследования. Анализ и интерпретация данных. СПб.:Речь, 2004.

16. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М.: Медицинская книга, 2001.

17. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. М.:Джанкар, 2000.

18. Шаврин А.П., Ховаева Я.Б., Головской Б.В. Значение психоэмоциональных факторов в развитии иммунной недостаточности, инфицирования организма и изменении сосудистой стенки

19. у практически здоровых лиц с факторами риска. Цитокины и воспаление 2010;9(4):23–7.

20. Danesh J., Wheeler J.G., Hirschfield G.M., et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. N Engl J Med 2004;350:1387–97.

21. Vanderheyden M., Kersschot F., Paulus W.J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 1998;19:5:747–52.

22. Симбирцев А.С. Цитокины – новая система регуляции защитных реакций организма. Цитокины и воспаление 2002;1(1):9–16.

23. Комитет экспертов ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики атеросклероза. Российские рекомендации. IV пересмотр. М., 2009.

24. Плесков В.М., Банников А.И., Гуревич В.С. и др. Вирусы гриппа и атеросклероз: роль атеросклеротических бляшек в поддержании персистентной формы гриппозной инфекции. Вестник РАМН 2003;(4):10–3.

25. Гуревич В.С., Плесков В.М, Левая М.В. и др. Инфекция вирусами гриппа при прогрессирующем атеросклерозе. Кардиология 2002;(7):21–4.

26. Шаврин А.П., Ховаева Я.Б., Головской Б.В. Состояние сосудистой стенки при латентных инфекциях у лиц с разной степенью развития атеросклеротического процесса. Клиническая

27. медицина 2009;(1):36–9.

28. Ребров А.П., Воскобой И.В. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза. Терапевтический архив 2004;76(1):78–82.