The ClinicianThe ClinicianКлиницист1818-83382412-8775Publishing House ABV Press40510.17650/1818-8338-2019-13-3-4-36-42ORIGINAL INVESTIGATIONSОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕContrast-induced nephropathy in patients with acute coronary syndrome with ST-segment elevation: risk factors and prognosisКонтрастиндуцированная нефропатия у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST: факторы риска и прогнозhttps://orcid.org/0000-0001-6980-7943ArsenichevaO. V.АрсеничеваО. В.
Russian Federation

8 Sheremetevsky Prospekt, Ivanovo 153012

Ольга Владимировна Арсеничева

153012 Иваново, Шереметевский проспект, 8

olgaars@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0002-4698-5955ShchapovаN. N.ЩаповаН. Н.
Russian Federation

8 Sheremetevsky Prospekt, Ivanovo 153012

153012 Иваново, Шереметевский проспект, 8

Ivanovo State Medical Academy, Ministry of Health of RussiaФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России15102019133-436423001202030012020Copyright ©; 2019, Arsenicheva O.V., Shchapovа N.N.Copyright ©; 2019, Арсеничева О.В., Щапова Н.Н.2019Arsenicheva O.V., Shchapovа N.N.Арсеничева О.В., Щапова Н.Н.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://klinitsist.abvpress.ru/Klin/article/view/405

Objective: to study the risk factors for acute renal injury, the dynamics of renal function and prognosis in patients with acute coronary syndrome with ST-segment elevation (STEACS) with contrast-induced nephropathy (CIN) after primary percutaneous coronary intervention (PCI).

Materials and methods. We studied 20 patients with STEACS, who developed СIN after PCI (follow-up group), and 98 patients with STEACS without СIN (comparison group). All patients were measured plasma creatinine level and glomerular filtration rate by the formula CKD-EPI before and 48 hours after PCI. CIN was detected with an increase in creatinine levels in the blood by more than 26.5 µmol / l from the baseline 48 hours after administration of radiopaque drug (RCP). Endpoints were evaluated at the hospital stage and within 12 months after PCI.

Results. CIN after PCI occurred in 16.9 % of patients with STEACS. Among patients with СIN, persons aged over 75 years (60 %), with diabetes mellitus (45 %), chronic kidney disease (75 %), postinfarction cardiosclerosis (50 %), chronic heart failure of functional class III–IV (80 %), developed acute heart failure T. Killip III–IV (90 %) were significantly more often observed. The left ventricular ejection fraction was lower in patients with СIN (p <0.05). The average increase in plasma creatinine 48 hours after PCI was higher in the follow-up group (p <0.05). In patients with СIN more often, than without СIN, three-vascular lesions of the coronary bed were detected (65 and 25.5 % respectively, p <0.001). The same trend was observed, when assessing the average number of coronary artery stenoses, the number of implanted stents and the volume of RCP used. Patients with СIN, than without СIN, were longer in hospital (12.1 ± 0.96 and 10.2 ± 1.11 days respectively, p <0.05) and more often needed re-hospitalization within 12 months after PCI (34 and 4.1 % respectively, p <0.05).

Summary. CIN in patients with STEACS after primary PCI was more likely to develop, if the following symptoms were present: age over 75 years, diabetes mellitus, chronic heart failure, post-infarction cardiosclerosis, chronic kidney disease, low ejection fraction of the left ventricle, initially high creatinine level, development of acute heart failure, trisovascular coronary lesion and multiple coronary stenting. The duration of hospital stay and the frequency of re-hospitalizations within a year after PCI significantly increased in patients in the CIN group.

Цель исследования – изучить факторы риска острого почечного повреждения, динамику показателей функции почек и прогноз у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST) с развившейся контрастиндуцированной нефропатией (КИН) после первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 20 больных с ОКСпST, у которых развилась КИН после проведения ЧКВ (группа наблюдения), и 98 пациентов с ОКСпST без КИН (группа сравнения). Всем больным определяли уровень креатинина плазмы и скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI до и через 48 ч после ЧКВ. КИН выявляли при повышении уровня креатинина в крови более чем на 26,5 мкмоль / л от исходного через 48 ч после введения рентгеноконтрастного препарата. Оценивали конечные точки на госпитальном этапе и в течение 12 мес после ЧКВ.

Результаты. КИН после ЧКВ развилась у 16,9 % пациентов с ОКСпST. КИН значимо чаще наблюдалась у лиц в возрасте старше 75 лет (60 %), с сахарным диабетом (45 %), хронической болезнью почек (75 %), постинфарктным кардиосклерозом (50 %), хронической сердечной недостаточностью III–IV функционального класса (80 %), развившейся острой сердечной недостаточностью по классификации T. Killip III–IV стадии (90 %). Фракция выброса левого желудочка была ниже у больных КИН (p <0,05). Средний прирост креатинина плазмы через 48 ч после ЧКВ был выше в группе наблюдения (p <0,05). У пациентов с КИН чаще, чем при ее отсутствии, выявлялось трехсосудистое поражение венечного русла (65 и 25,5 % соответственно, p <0,001). Такая же тенденция была при оценке среднего числа стенозов коронарных артерий, количества имплантированных стентов и объема использованного рентгеноконтрастного препарата. Больные КИН дольше, чем пациенты без КИН, находились в стационаре (12,1 ± 0,96 и 10,2 ± 1,11 дня соответственно, p <0,05) и чаще нуждались в повторной госпитализации в течение 12 мес после ЧКВ (34 и 4,1 % соответственно, p <0,05).

Заключение. КИН у больных с ОКСпST после первичного ЧКВ значимо чаще развивалась при наличии следующих признаков: возраст старше 75 лет, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, постинфарктный кардиосклероз, хроническая болезнь почек, низкая фракция выброса левого желудочка, исходно высокий уровень креатинина, развитие острой сердечной недостаточности, трехсосудистое поражение венечного русла и множественное коронарное стентирование. У пациентов в группе КИН увеличивались длительность пребывания в стационаре и частота повторных госпитализаций в течение года после ЧКВ.

contrast-induced nephropathyacute kidney injuryacute coronary syndrome with ST-segment elevationcoronary angiographyprimary percutaneous coronary interventioncoronary artery stentingradiopaque drugglomerular filtration raterisk factorsprognosisконтрастиндуцированная нефропатияострое повреждение почекострый коронарный синдром с подъемом сегмента STкоронароангиографияпервичное чрескожное коронарное вмешательствостентирование коронарных артерийрентгеноконтрастный препаратскорость клубочковой фильтрациифакторы рискапрогнозTurenko O.I., Lebedeva A.Yu., Gordeev I.G., Volov N.A. The Problem of contrast-induced nephropathy in cardiology. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Cardiology 2011;89(30):78–86. (In Russ.).Туренко О.И., Лебедева А.Ю., Гордеев И.Г., Волов Н.А. Проблема контрастиндуцированной нефропатии в кардиологии. Российский кардиологический журнал 2011;89(30):78–86. DOI: 10.15829/1560-4071-2011-3-78-86.Kalaeva V.V., Karetnikova V.N., Osokina A.V. et al. Risk factors of contrast-induced nephropathy in patients with myocardial infarction. Klinicheskaya meditsina = Clinical Medicine 2014;(9):39–45. (In Russ.).Калаева В.В., Каретникова В.Н., Осокина А.В. и др. Факторы риска контрастиндуцированной нефропатии у больных с инфарктом миокарда. Клиническая медицина 2014;(9):39–45.KDIGO Clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2012;2(1):6. DOI: 10.1038/kisup.2012.6.Watabe H., Sato A., Hoshi T. et al. Association of contrast-induced acute kidney injury with long-term cardiovascular events in acute coronary syndrome patients with chronic kidney disease undergoing emergent percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol 2014;174(1):57–63. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.03.146.Domaradskaya A.I. Contrast-induced nephropathy: risk factors. REJR 2011;1(4):27–32. (In Russ.).Доморадская А.И. Контраст-индуцированная нефропатия: факторы риска. Russian Electronic Journal of Radiology 2011;1(4):27–32.Menzorov M.V., Shutov A.M., Serov V.A. et al. Acute kidney injury et patients with ST-elevated myocardial infarction. Nephrologiya = Nephrology 2012;16(1):40–4. (In Russ.).Мензоров М.В., Шутов А.М., Серов В.А. и др. Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Нефрология 2012;16(1):40–4. DOI: 10.24884/15616274-2012-16-1-40-44.Mehran R., Aymong E.D., Nikolsky E.A. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention. Development and Initial Validation. J Am Coll Cardiol 2004;44(7):1393–9. DOI: 10.1016/j.jacc.2004.06.068.Marenzi G., Assaneli E., Campodonico J. et al. Contrast volume during primary percutaneous coronary intervention and subsequent contrast-induced nephropathy and mortality. Ann Intern Med 2009;150(3):170–7. DOI: 10.7326/00034819-150-3-200902030-00006.Vatutin N.T., Zinkevich M.I., Shevelek A.N. Prevalence of renal dysfunction in patients with acute coronary syndrome. Arkhiv vnutrenney meditsiny = Archive of internal medicine 2015;23(3):30–2. (In Russ.).Ватутин Н.Т., Зинкович М.И., Шевелек А.Н. Распространенность нарушения функции почек у пациентов с острым коронарным синдромом. Архив внутренней медицины 2015;23(3):30–2. DOI: 10.20514/22266704-2015-0-3-30-32.Shacham Y., Steinvil A., Arbel Y. Acute kidney injury among ST elevation myocardial infarction patients treated by primary percutaneous coronary intervention: a multifactorial entity. J Nephrol 2016;29(2):169–74. DOI: 10.1007/s40620-015-0255-4.Tepel M., Aspelin P., Lameire N. Contrast-induced nephropathy. A clinical and evidence-based approach. Circulation 2006;113(14):1799–806. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.595090.Barrett B.J., Parfrey P.S. Clinical practice. Preventing nephropathy induced by contrast medium. N Engl J Med 2006;354(4):1853–5. DOI: 10.1056/NEJMc060405.