34A Kashirskoe Shosse, Moscow 115522.
115522 Москва, Каширское шоссе, 34А.
8 Trubetskaya St., Moscow 119991.
119991 Москва, ул. Трубецкая, 8.
Nowadays, there is no doubt about the relationship between immune inflammation and the development of thrombosis due to the similarity of many pathogenetic machanisms underlying both pathological processes. Systemic vasculitis, along with other immuno- mediated inflammatory diseases, represent one of the most clear examples of such interaction. Thrombotic complications remain one of the most serious and life-threatening conditions that occur in patients with autoimmune diseases, in particular systemic vasculitis. This serves as powerful stimulus for studing the problem of hypercoagulation, which often accompanies the course of systemic vasculitis. Of interest are thrombosis that occure both in the injury of large vessel and in the involvement of medium and small vessels in the pathological process. According to the literature, thrombotic and thromboembolic complications are most common in ANCA-associated vasculitis and Behçet’s disease. This review discusses current studies regarding features of clinical picture and mechanisms of thrombosis development in systemic vasculitis. Because of these studies it became clear that for some vasculitis a high frequency of both arterial and venous thrombosis is characteristic. At the same time, other vasculitis are accompanied by high risk of only venous thrombosis. Finally, thrombosis and thromboembolism are quite rare complications for some vasculitis. Among the presented mechanisms of thrombosis involvement, disruptions of the hemostasis are widely considered. For examples, the presents the results of researches, which is actively discussed the role of neutrophil extracellular traps and antiendothelial cell antibodies in the development on thrombotic complictions. Special attention is paid to the possible role of some disorders of hemostasis, such as polymorphism V coagulation factor G1691FA and prothrombin G20210A. To search for literature sources, the following queries were used: “vasculitis”, “thrombosis”, “neutrophil extracellular traps”, “ANCA-associated vasculitis”, “venous thrombosis”, “arterial thrombosis”, “Behçet’s disease”, “Takayasu arteritis”, “granulomatosis with polyangiitis”, “eosinophilic granulomatosis with polyangiitis”, “Mmicroscopic polyangiitis”, “Henoch–Schönlein purpura”, “Kawasaki disease”, “polyarteritis nodosa”, “giant cell arteritis”, “Buerger’s disease”. In addition, use similar requests in English. The search was carried out in PubMed.
На сегодняшний день не вызывает сомнений наличие взаимосвязи между иммунным воспалением и развитием тромбозов в силу схожести множества патогенетических механизмов, лежащих в основе обоих патологических процессов. Системные васкулиты, наряду с другими иммуновоспалительными заболеваниями, представляют собой один из ярких примеров подобной взаимосвязи. Тромботические осложнения остаются одними из самых серьезных и жизнеугрожающих состояний, возникающих у больных с системными васкулитами. Это служит мощным стимулом для изучения проблемы гиперкоагуляции, которая нередко сопровождает течение системных васкулитов. Интерес представляют собой тромбозы, возникающие как при поражении крупных сосудов, так и при вовлечении в патологический процесс сосудов среднего и малого калибра. По данным литературы, тромботические и тромбоэмболические осложнения наиболее часто встречаются при васкулитах, ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА), и болезни Бехчета. В обзоре обсуждаются современные исследования, касающиеся особенностей клинической картины и механизмов развития тромбозов при системных васкулитах. Благодаря этим работам стало понятно, что для некоторых форм васкулитов характерна высокая частота как артериальных, так и венозных тромбозов; в то же время другие васкулиты сопровождаются высоким риском лишь венозных тромбозов. Наконец, для некоторых васкулитов тромбозы и тромбоэмболии являются достаточно редкими осложнениями. Среди представленных механизмов развития тромбозов широко рассматриваются нарушения работы гемостаза. Так, например, в статье представлены результаты исследований, в которых активно обсуждается роль внеклеточных нейтрофильных ловушек и антиэндотелиальных антител в развитии тромботических осложнений. Особое внимание уделяется возможной роли некоторых нарушений гемостаза, таких как полиморфизм V фактора коагуляции G1691FA и протромбина G20 210A. Для поиска источников литературы были использованы следующие поисковые запросы: «васкулиты», «тромбозы», «нейтрофильные внеклеточные ловушки», «АНЦА-ассоциированные васкулиты», «венозные тромбозы», «артериальные тромбозы», «болезнь Бехчета», «артериит Такаясу», «гранулематоз с полиангиитом», «эозинофильный гранулематоз с полиангиитом», «микроскопический полиангиит», «пурпура Шенлейна–Геноха», «болезнь Кавасаки», «узелковый периартериит», «гигантоклеточный артериит», «болезнь Бюргера». Кроме того, использовалиись аналогичные запросы на английском языке. Процедура поиска осуществлялась в базах PubMed.